Ultimissime dalla stampa

DA UNO STUDIO DELLA FONDAZIONE SANTA LUCIA di roma NUOVE POSSIBILITÀ DI TRATTAMENTO DELLA MALATTIA

Il morbo di Parkinson è normalmente trattato farmacologicamente ricorrendo alla levo-dopa; tale sostanza però spesso induce anche movimenti involontari, denominati discinesie.
Questi disturbi si presentano in un’elevata percentuale di pazienti dopo alcuni anni di terapia: in alcuni casi possono essere talmente intensi da divenire invalidanti, provocando difficoltà nell’esecuzione dei movimenti volontari, perdita di equilibrio e frequenti cadute.
I meccanismi che provocano le discinesie ancora non sono stati completamente chiariti e la terapia medica per tenerli sotto controllo non è soddisfacente.

Fino ad oggi, infatti, miglioramenti significativi potevano essere ottenuti soltanto con procedure invasive, come la stimolazione cerebrale profonda mediante neurochirurgia stereotassica.
Comprendere a fondo i meccanismi da cui originano le discinesie indotte dalla levo-dopa è quindi fondamentale per adottare nuove strategie terapeutiche nella cura del morbo di Parkinson.
Ora una ricerca dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia di Roma, appena pubblicata sull’importante rivista internazionale Neurology, ha dimostrato che il cervelletto può essere un nuovo potenziale bersaglio per il trattamento delle discinesie.
La ricerca è stata condotta dal dott. Giacomo Koch* in collaborazione con Livia Brusa, Carlo Caltagirone e Paolo Stanzione dell’Università di Tor Vergata, con il contributo di un'equipe spagnola dell’Università di Siviglia.

Lo studio ha preso in esame gruppi di pazienti con morbo di Parkinson che presentavano discinesie indotte dalla terapia con levo-dopa. Tali pazienti sono stati sottoposti a due settimane di trattamento con stimolazione magnetica transcranica (TMS), una metodica neurofisiologica assolutamente non invasiva e in grado di indurre una modificazione della eccitabilità dei neuroni dell’area del cervello che viene stimolata.
Nel gruppo di pazienti in cui la TMS è stata applicata giornalmente sul cervelletto per alcuni minuti si è osservata una persistente riduzione della frequenza e dell’intensità dei movimenti involontari.

Inoltre, si è visto che il miglioramento clinico si è associato a modificazioni nell’eccitabilità delle aree motorie connesse con il cervelletto: si è così evidenziato il ruolo importante che questi circuiti neuronali sembrano giocare nello sviluppo delle discinesie.
Questa promettente ricerca ha dimostrato che, nella cura del morbo di Parkinson, alla base dei movimenti involontari indotti dalla levo-dopa vi può essere un alterato funzionamento di circuiti cerebrali connessi con il cervelletto e che tali alterazioni possono essere efficacemente modulate ricorrendo a tecniche di stimolazione cerebrale non invasive, come appunto quella magnetica transacranica.

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* Giacomo Koch – E’ Neurologo presso la Stroke Unit del Policlinico Tor Vergata di Roma. Svolge attività di ricerca nel Laboratorio di Neurologia Clinica e Comportamentale e TMS dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia. E’ autore di circa 70 lavori pubblicati su riviste scientifiche internazionali.

La stimolazione magnetica transcranica (TMS) è una metodica basata sul principio dell’elettromagnetismo.

E’ costituita da un generatore di corrente e da una sonda mobile che viene posta a diretto contatto della cute del cranio del paziente.

Quando è attivato, il generatore di corrente produce un campo elettrico che viene veicolato lungo la sonda.

A sua volta il campo elettrico produce un campo magnetico che ha la proprietà di poter passare attraverso il cuoio capelluto senza alcuna dispersione ed in modo pressoché indolore. Il campo magnetico indotto modifica l’attività elettrica della corteccia cerebrale sottostante. A seconda dei protocolli utilizzati, è così possibile attivare o inibire specifiche aree cerebrali. Tale metodica permette, quindi, di eseguire studi di neurofisiologia del sistema motorio e di varie funzioni cognitive, come la memoria o l’attenzione spaziale, sia su soggetti sani sia su quelli con patologie. Inoltre, se utilizzata in modalità ripetitiva (rTMS), con stimoli ripetuti che vengono applicati per periodi di alcuni minuti, è in grado di indurre modificazioni di lunga durata dell’attività cerebrale.

La rTMS sembra essere una metodica promettente nel trattamento di varie condizioni patologiche, come la depressione e il recupero funzionale dopo l’ictus.
Nel Laboratorio di Neurologia Clinica e Comportamentale e TMS dell’IRCCS Fondazione Santa Lucia le attività di ricerca sono incentrate sulle applicazioni della TMS nello studio neurofisiologico dei processi cognitivi. La TMS viene utilizzata in soggetti sani e in pazienti con ictus, con lo scopo di studiare l’architettura funzionale delle funzioni cognitive e di individuare nuovi protocolli di riabilitazione.

Chi predilige la dieta mediterranea può diminuire il rischio di contrarre malattie croniche. E’ quanto risulta dall’analisi di 12 studi condotti su un campione di circa 1 milione e mezzo di persone da ricercatori dell’Università degli Studi di Firenze. Stando a queste ricerche, la dieta mediterranea riduce del 9% la mortalità complessiva, del 13% il rischio di Parkinson e Alzheimer e del 9% il rischio di malattie cardiovascolari.

Abbiamo scoperto una nuova connessione tra la genetica e i fattori di rischio ambientale alla base del morbo di Parkinson». La voce tradisce emozione, perché Alessandra Chesi, senese, un dottorato alla Sissa di Trieste e ora ricercatrice all’Università della Pennsylvania, a Philadelphia, ha gettato nuova luce sull’origine di una malattia neurodegenerativa che colpisce milioni di persone, 220 mila solo in Italia, e di cui ancora non si conoscono le cause.

Lei, con il biologo molecolare Aaron Gitler, ha studiato un gene solo di recente associato al morbo, il «Park 9», che è mutato in una forma ereditaria della malattia: che cosa significa?
«Come è stato pubblicato online su “Nature Genetics”, abbiamo studiato la funzione del gene corrispettivo al “Park 9” nelle cellule di lievito per capire l’interazione tra le proteine codificate dal gene e l’ambiente esterno».

E che cosa avete ottenuto?

«Se si inserisce una cellula dotata del gene in un ambiente con manganese, questa sopravvive, ma, se lo cancelliamo dal codice del lievito, la cellula muore. Significa che il gene protegge dalla tossicità del manganese».

Perché è tanto importante?

«Si sa da tempo che proprio il manganese può causare problemi simili al Parkinson, una malattia chiamata “manganismo”, che colpisce soprattuto minatori, saldatori e lavoratori delle acciaierie. C’è quindi una scuola di pensiero che ritiene l’inquinamento - da pesticidi, per esempio - una causa fondamentale per l’insorgenza di casi sporadici di Parkinson, vale a dire quelli senza una riconoscibile storia familiare. Per altri ricercatori, invece, è più importante la componente genetica. Il nostro studio è tra le prime conferme che le cause genetiche e i fattori ambientali sono collegati e che entrambi contribuiscono alla malattia: se un individuo ha il gene “Park 9” mutato, è più suscettibile all’evoluzione del Parkinson se vive in un ambiente ad alta concentrazione di manganese».

Perché avete condotto la ricerca con il lievito: qual è la rilevanza per l’uomo?

«Nel lievito, quello per esempio che fa lievitare il pane, molti processi cellulari sono gli stessi che nell’uomo. Si tratta, perciò, di un modello che offre il vantaggio di analisi rapide».

«Adesso dovremo verificare la funzione di “Park 9” in modo approfondito negli animali e nell’uomo. Se i risultati saranno confermati, credo che sarà possibile trattare l’origine del morbo e non solo i sintomi, come si fa ora. Si gettano le premesse per intervenire, in futuro, con la terapia genica».

Come mai, a quasi 200 anni dalla scoperta del primo caso, il Parkinson è ancora una malattia incurabile?
«Proprio perché non c’è, come in altre malattie, una sola causa o un unico gene implicato. È una malattia multifattoriale. Solo ora, evidenziando l’interazione genetica-ambiente, si comincia a trovare il filo in una matassa molto imbrogliata».

Le donne che hanno il ciclo mestruale da più anni (dalla prima mestruazione fino alla menopausa) hanno meno probabilità di sviluppare il morbo di Parkinson.
Almeno questo è quanto emerso da uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell’Albert Einstein College e che verrà presentato in occasione del meeting annuale dell’American Academy of Neurology (Aan).
Lo studio ha coinvolto 73.973 donne in menopausa. Dai risultati è emerso che le donne che sono rimaste fertili oltre i 39 anni d’età avevano il 24 per cento in meno di probabilità di sviluppare il Parkinson rispetto alle donne che sono andate in menopausa prima. "Questi risultati dimostrano- ha detto Rachel Saunders-Pullman, che ha coordinato lo studio - che l’esposizione del corpo agli ormoni, compresi gli estrogeni, possono aiutare a proteggere le cellule cerebrali dal morbo di Parkinson". Sarebbero però solo gli estrogeni prodotti naturalmente del corpo a sprigionare questo effetto protettivo. Quindi, secondo i ricercatori, la terapia ormonale sostitutiva non ha alcun effetto benefico.

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Il melanoma può avere un insospettato collegamento con il morbo di Parkinson. Lo hanno scoperto alcuni ricercatori della Harvard Medical School di Boston che hanno presentato i loro risultati al recente congresso dell’American Academy of Neurology’s.
Gli scienziati statunitensi hanno analizzato circa 132.000 uomini e donne che all’inizio dello studio non avevano nessun sintomo di Parkinson. Nel corso dei 20 anni successivi si sono registrati 543 casi di Parkinson e a tutti questi pazienti stato chiesto di riferire su eventuali casi di melanoma in famiglia e a questo punto i ricercatori hanno scoperto un collegamento piuttosto significativo tra il Parkinson e il melanoma. In particolare, i pazienti con precedenti familiari di melanoma vedevano raddoppiare le probabilità di sviluppare il Parkinson
Il responsabile della ricerca, Xiang Gao, ha spiegato che in numerosi studi è emerso questo collegamento tra le due patologie e questo sarebbe il primo studio che dimostra che può esistere un comune meccanismo genetico tra i due disturbi. Questo legame può avere una causa : “è probabile che il melanoma e il Parkinson condividono una componente genetica scatenante che è tutta da studiare”, ha sottolineato lo scienziato. Ad esempio, le persone con i capelli rossi e quelle con una variante del gene chiamato MC1R presenterebbero un rischio di ammalarsi di morbo di Parkinson fino a due/tre volte superiore; così come sia i capelli rossi che la variante del gene MC1R sono noti fattori di rischio per il melanoma.

Si chiamano "Mglu", ovvero recettori metabotropici del glutammato.
Sono quelle proteine umane che consentono le "sinassi" cerebrali e quindi la comunicazione tra una cellula e l'altra.
Riuscire a governare questo meccanismo vitale potrebbe essere la base di partenza per la cura di molte malattie.
Gli studi attuali sulle applicazioni terapeutiche degli "agonisti" Mglu (cioè le sintesi artificiali della proteina) vanno infatti dalla schizofrenia all'emicrania e svariate altre patologie riconducibili al mal funzionamento del sistema nervoso fino al reflusso gastroesofageo.
Stanno coinvolgendo oltre 300 studiosi nel mondo con altrettante pubblicazioni su riviste internazionali degli ultimi dieci anni. Un network di ricerca scientifica che si riunisce ogni tre anni in un convegno internazionale per aggiornare e diffondere i risultati.
Una scoperta tutta italiana (gli Mglu del cervello sono stati individuati nel 1986 da un team di ricerca americano guidato da Ferdinando Nicoletti, oggi a La sapienza di Roma), ma che, come sempre più spesso accade, viene sfruttata all'estero. È in corso di registrazione, infatti, alla Fda, l'ente che autorizza le cure negli Stati Uniti, un farmaco "rivoluzionario" (come l'ha definito Nature che ha pubblicato i dati clinici) per la schizofrenia, senza gli effetti collaterali degli antipsicotici, basato proprio su un "agonista" del sottotipo Mglu2 e denominato Ly404039.
L'ultimo studio su questo agonista, pubblicato sul numero di dicembre di Synapse, compiuto da un team (composto da tre italiani su 4) del Dipartimento di Farmacologia di Toronto ha ulteriormente confermato l'efficacia della molecola per la schizofrenia in un trial sugli animali.
Nel 2006 invece, un gruppo del dipartimento di Psichiatria dell'Indiana University aveva sperimentato la molecola con successo, sempre sugli animali, per la dipendenza dall'alcol.
Oggi un vero e proprio "esercito" di questa nuova classe di farmaci, basati su i diversi sottotipi di Mglu, sta quindi per entrare in registrazione non solo negli Usa ma anche in Europa.
Ad esempio, in Svizzera si è gia alla fase 2 di sperimentazione di un farmaco Mglu per la Gerd, la malattia del reflusso esofageo. Il farmaco candidato è l'Adx10059 che ha dimostrato di poter agire direttamente sull'apertura dello sfintere esofageo, piuttosto che sulla riduzione dell'acidità come nei farmaci attuali.
In Italia al centro di ricerca Neuromed di Pozzilli, ospedale Irccs dell'Università del Molise, sono stati recentemente pubblicati i risultati delle applicazioni degli Mglu3 per il glioma dell'occhio.
Risultati molto promettenti anche per il morbo di Parkinson, in diversi studi compiuti al Merk Science Laboratory di West Point e a Nashville in Usa. "I farmaci che agiscono sui recettori MGlu hanno lo scopo di controllare non solo i sintomi motori del Parkinson", spiega Jeffrey Conn, direttore del Dipartimento di Farmacologia di Nashville, "ma sono in grado di attenuare il processo neurodegenerativo che caratterizza la patologia".

Infine, il neurologo Mark F.Bear del prestigioso Mit di Cambridge, Massachussettes, premio 2007 della Società Americana di Neuroscienze proprio per i suoi studi sui recettori Mglu, sta compiendo importanti sperimentazioni sull'uso di questa proteina per la sindrome dell' "X Fragile", una delle cause genetiche più diffuse di ritardo mentale dopo la Sindrome di Down.

E una serie di recettori di Mglu5 sono attualmente allo studio, sempre nel laboratorio Mit che dirige, per le possibili applicazioni terapeutiche anche nella sindrome dell'autismo.

Tubicini in carbonio 'figli' delle nanotecnologie per riparare i danni cerebrali.

Ad aprire nuove speranze nella terapia delle malattie neurologiche è uno studio condotto da ricercatori svizzeri di Losanna e italiani del Centro Brain dell'università Trieste, pubblicato online su 'Nature Nanotechnology'.
Lo sviluppo di questo nuovo tipo di materiali intelligenti, parallelamente alle tecniche di neuroprotesi, rappresenta secondo gli autori un "passo significativo" per migliorare la vita di chi soffre ad esempio di Parkinson, epilessia e deficit sensoriali.
"Ci sono tre ostacoli principali allo sviluppo di neuroprotesi affidabili - spiega Henry Markram, direttore del laboratorio delle neuroscienze dei micorcircuiti del Politenico federale di Losanna (Pfl), uno degli scienziati del team di ricerca - La stabilità della coesione fra i dispositivi elettromeccanici e il tessuto del sistema nervoso centrale, la comprensione di come stimolare tale tessuto, nonché la buona scelta dei segnali neuronali da registrare affinché il dispositivo risponda con la stimolazione adeguata.
La nuova tecnologia a base di nanotubi di carbonio e le stimolazioni cervello-macchina sono la chiave per sviluppare ogni tipo di neuroprotesi: per la vista, l'udito, l'olfatto e il movimento, per l'arresto di crisi epilettiche, per i bypass vertebrali e per le riparazioni e il miglioramento delle facoltà cognitive".
I risultati della ricerca sono "di grande interesse per il settore emergente della neuro-ingengeria e delle neuroprotesi", osserva Michele Giugliano, ora professore aggiunto all'università di Anversa (Belgio), che ha diretto i lavori del Pfl insieme a Laura Ballerini dell'ateneo triestino.
Secondo Giugliano, i nanotubi potrebbero essere usati come nuova componente dei bypass elettrici applicati per le lesioni del sistema nervoso.
I nanoelettrodi in carbonio potrebbero anche sostituire le parti metalliche attualmente utilizzate per la stimolazione cerebrale profonda nei casi di Parkinson e depressioni gravi.
Lo studio mostra infatti che i nanotubi di carbonio, come i neuroni 'naturali', sono ottimi conduttori ed entrano in contatto con le membrane cellulari neuronali.
E funzionano molto meglio degli elettrodi di metallo oggi utilizzati in ricerca e in clinica: possono creare delle 'scorciatoie' fra la parte più distante e i comparti più vicini del neurone, generando un'eccitazione neuronale.

Le cosiddette cellule staminali adulte riprogrammate che regrediscono fino allo stadio embrionale dotate della stessa capacità di trasformarsi in tutti i tessuti del corpo umano come le embrionali. Questa, secondo 'Science', è la scoperta più importante del 2008.
In particolare il prestigioso settimanale apprezza le cosiddette staminali etiche per la loro possibile efficacia nella cura di malattie degenerative come l'Alzheimer, il Parkinson, le distrofie (Sla) senza le implicazioni rappresentate dalle embrionali.

Malato di Parkinson accusato di tre aggressioni.
I giudici: pulsioni sessuali scatenate dalle medicine

Ha compiuto tre violenze sessuali ma era sotto l´effetto di un farmaco che ha alterato il suo stato di coscienza. E così al giovane malato di Parkinson, un invalido di 37 anni, è stato riconosciuto il vizio totale di mente per due degli episodi.
Il tribunale lo ha condannato a cinque mesi per il terzo fatto, ma solo per danneggiamento, minacce e lesioni, non per la violenza sessuale.
E´ stato dunque chiarito che prendeva un medicinale basato sul principio attivo "pergolide" che tra gli effetti collaterali ha proprio disturbi psicotici che possono scatenare pulsioni sessuali e rimuovere freni inibitori.
Anche per questo la Food and drug administration statunitense ha fatto ritirare dal mercato i prodotti che lo contengono.
La storia ricorda quella legata ad un altro farmaco contro il Parkinson, tra i cui effetti collaterali ci sarebbe la dipendenza da gioco d´azzardo.

Un malato di 56 anni di Carrara ha fatto causa alla Asl denunciando di aver perso 300mila euro al gioco.
Le violenze di cui era accusato l'uomo, difeso dall´avvocato Sandro Guerra, risalgono al 2004 e le vittime sono due. Le donne furono aggredite e palpeggiate, una di fronte alle sue figlie, e l'uomo cercò di costringerle ad avere rapporti sessuali con lui.
Venne arrestato e rimase in prigione per quattro giorni, finché il gip decise di liberarlo per le sue condizioni psicofisiche.

Il terzo episodio iniziò con un tamponamento da parte dell´invalido, che bloccò con la sua macchina quella di una delle due donne.
Voleva rimproverarla per averlo fatto arrestare e l'aggredì fisicamente.
L'accusa aveva richiesto per i tre episodi una condanna a sette anni e sette mesi, ma il giudice ha dichiarato il totale vizio di mente per i primi due episodi ed ha deciso una pena di cinque mesi.

PARKINSON E MUSICA
Cantare mentalmente aiuta i malati di Parkinson a camminare meglio

Uno studio della Mie University School of Medicine di Tsu in Giappone, firmato dai ricercatori Japan Masayuki Satoh Shigeki Kuzuhara, suggerisce che i disturbi della deambulazione nei parkinsoniani possano essere migliorati con la musicoterapia, e più semplicemente istruendo i malati a cantare mentalmente una canzone di riferimento.
I malati di Parkinson devono fronteggiare quotidianamente la difficoltà di un corpo che non risponde in modo coerente alla loro volontà, non solo per effetto del classico tremore ma anche per via di disturbi più o meno pronunciati nella deambulazione.
Lo studio, condotto su 8 pazienti con Parkinson di grado moderato, si è rivelato un vero successo tanto che i pazienti hanno imparato a utilizzare questo sistema nella vita di tutti i giorni per migliorare la loro andatura.
Il risultato è stato raggiunto per gradini progressivi, prima invitando pazienti ad ascoltare una canzone ben ritmata, poi a battere il ritmo con le mani, poi a cantare e battere il ritmo fino ad arrivare a cantare mentalmente camminando.
Gli scienziati ritengono che l'azione della canzone sia dovuta alla componente ritmica che agisce sulle strutture cerebrali denominate "gangli della base".
«Queste strutture servono in tutte quelle azioni dove sia necessaria una programmazione motoria - spiega Luisa Lopez della Fondazione Pierfranco e Luisa Mariani (fondazione-mariani.org)- che nel Parkinson sono danneggiate. Il ritmo della canzone cantata mentalmente senza dubbio esercita un'azione regolatrice su queste strutture».
Lo studio è stato ripreso sul numero odierno di Neuromusic News, la newsletter della Fondazione Mariani che è diventata in questi anni il punto di riferimento italiano e mondiale per gli studi su musica e cervello, ed è stato pubblicato sulla rivista scientifica European Neurology.
Rappresenta la prima prova scientifica di un metodo empirico da tempo utilizzato dai terapisti per migliorare la deambulazione nei Parkinsoniani, che utilizzava stimoli visivi e uditivi come strisce sul pavimento o l'uso di un metronomo.
Questo metodo ha l'evidente vantaggio di basarsi piuttosto sulla sollecitazione di un ritmo interno, e di essere facilmente sperimentabile dalla maggior parte dei pazienti.
www. repubblica.it

NUOVA TERAPIA GENICA CONTRO IL PARKINSON
La prima parte della sperimentazione clinica ha dimostrato
sicurezza e decisi miglioramenti dei pazienti

Dagli Stati Uniti arriva una nuova terapia genica che offre una nuova speranza ai pazienti affetti dal morbo di Parkinson.
A metterla a punto è stato un team di ricercatori guidati da Michael Kaplitt del New York Presbyterian Hospital/Weill Cornell Medical Center.
Per ora la terapia ha completato la prima fase di uno studio clinico che ha dimostrato la sicurezza della tecnica, l'assenza di effetti collaterali e ha mostrato degli ottimi risultati: ha migliorato le funzioni motorie dei pazienti e la loro capacità di svolgere attività quotidiani, inoltre, a distanza di un anno dal trattamento ha mostrato di avere effetti duraturi.
Gli esperti hanno usato un virus non patogeno come veicolo della terapia genica e lo hanno fatto introdurre direttamente all'interno del cervello dei pazienti.
Il dottor Kaplitt ha dichiarato: "Sono dati entusiasmanti, che devono essere confermati da una sperimentazione più ampia, ma crediamo di aver raggiunto una pietra miliare non solo per il Parkinson ma anche per l'uso della terapia genica in altre malattie neurodegenerative".
Il virus utilizzato come vettore appartiene alla categoria degli adeno-associati (AAV) e il gene introdotto è il gene GAD, che codifica per il più potente neurotrasmettitore inibitorio del cervello (GABA).
Il virus con il gene viene iniettato in una zona precisa del cervello, il nucleo subtalamico, che regola il circuito motorio.
Il neurotrasmettitore GABA "calma" i neuroni iperattivi ed è deficitario nei pazienti affetti da Parkinson che, di conseguenza, presentano disturbi motori e tremori.
Iniettando il gene per il GABA all'interno del cervello, i ricercatori hanno tentato di stimolare la produzione del neurotrasmettitore per normalizzare la funzione del circuito motorio.
La sperimentazione è stata condotta su 12 pazienti (11 uomini e 1 donna) di età media 58 anni e con uno stadio avanzato della malattia.
Per sicurezza il gene è stato iniettato solo in un emisfero del cervello e ciò ha anche permesso di paragonare la funzionalità dei due emisferi.
I progressi dei pazienti sono stati misurati tramite l'ausilio della scala di misurazione della progressione della malattia chiamata UPDRS.
I miglioramenti sono stati significativi e hanno toccato il 65% e in generale i sintomi sono migliorati del 27%.
Kaplitt insieme al dottor Matthew During, dell'Ohio State University (co-autore dello studio) ha fondato la compagnia Neurologix, per sviluppare la terapia.
"Crediamo che questa svolta abbia implicazioni che vanno anche al di là del Parkinson" spiega Kaplitt "Ci sono voluti quasi 20 anni per arrivare a questo punto, ma il successo di questa sperimentazione pone le basi per l'uso della terapia genica anche per altre malattie degenerative. Abbiamo dimostrato che può essere sicuro e sembra essere sufficientemente efficace da giustificare studi ulteriori, che potrebbero rivelarsi utili per molti disturbi cerebrali".
La ricerca e i risultati della sperimentazione sono stati descritti sulla rivista Lancet.
Redazione MolecularLab.it (22/06/2007)

MA QUANTO FA BENE IL CAFFÈ ALLA SALUTE?
Gli aspetti salutistici della bevanda protagonista del Caffestival di Spello

Il Festival del caffè in corso a Spello (16-18 maggio 2008) ripropone la valenza di tale bevanda anche dal punto di vista salutistico.
Elevato potere antiossidante, grazie al contenuto degli acidi clorogenici, azione protettiva nei confronti dello sviluppo del diabete di tipo 2 e del morbo di Parkinson, rallentamento del naturale declino cerebrale nelle persone anziane, nessun effetto sfavorevole sul rischio cardiovascolare: sono queste le principali novità legate al consumo di caffè che emergono dai più recenti studi scientifici internazionali.
Lo sostiene la NFI, Nutrition Foundation of Italy.
Il caffè è in realtà una delle fonti dietetiche più abbondanti in antiossidanti naturali, quelle molecole che rallentano o prevengono i danni da radicali liberi.
Gli acidi clorogenici sono i principali composti ad azione antiossidante contenuti nel caffè e senz’altro i più potenti.
Analizzati prima della torrefazione del chicco, risultano essere molto numerosi e di struttura diversa; i diversi processi di lavorazione, la temperatura, la macinazione ne riducono la presenza anche fino al 90% ma in ogni caso è possibile affermare che 100 ml contengono circa 250 mg di acidi clorogenici, una quantità rilevante.
Consumato in dosi moderate e con costanza quotidiana, il caffè ha dimostrato di essere un aiuto importante nella prevenzione di patologie metaboliche e neurodegenerative.
La sua presenza, quindi, all’interno della dieta di ogni giorno non solo influenza positivamente la sfera emotiva della persona ma può contribuire al benessere dell’organismo”, afferma Andrea Poli, Direttore Scientifico di NFI.
“Grazie soprattutto al contenuto naturale in acidi clorogenici - viene sostenuto - il caffè, anche decaffeinato, è tra le fonti dietetiche più abbondanti di antiossidanti.

Il suo consumo permette di assumerne quantità significative, con favorevoli implicazioni sulla nostra salute”.

E' anche grazie alla musica di Mozart che il cardinale Carlo Maria Martini riesce a convivere con il morbo di Parkinson, malattia che lo affligge da alcuni anni.
Lo ha rivelato in un'intervista esclusiva rilasciata al Telegiornale Regionale Rai della Lombardia in onda questa sera.
"C'è una parola del Nuovo Testamento - ha detto Martini - che, in greco, dice Eulabeia che vuol dire prendere bene tutte le cose, prendere le cose per il verso giusto. Io cerco di fare così. E allora, per questo, sono entrato nel mondo della musica di Mozart, per cui si cerca di convivere con le cose spiacevoli guardando ai lati meno spiacevoli o più piacevoli delle cose stesse".
Martini afferma di non voler essere "un modello per nessuno", nemmeno per gli altri malati di Parkinson. "Cerco di affrontare giorno per giorno le piccole difficoltà della vita. Sono curato bene, sono seguito da professori molto validi, quindi cerco di fare quello che posso e invito ciascuno a fare così".
"Sono fortunato di essere qui - prosegue il cardinale - anche se rimpiango, naturalmente, Gerusalemme. Gerusalemme è un grande simbolo, vivere a Gerusalemme riempie il cuore di grandi pensieri, però ho voluto non essere di peso alla casa dove mi trovavo e venire qui, in una residenza più protetta".
Su un possibile ritorno proprio a Gerusalemme, il cardinale non si sbilancia: "Insciallah, dicono in Oriente. Cioè, lo desidero molto, però per adesso non so prevederlo.
D'altra parte, bisogna cercare Dio là dove si è".

Avanzate tecniche d’indagine hanno permesso, per la prima volta, di isolare e studiare singole molecole di una proteina cruciale per la sviluppo della malattia di Parkinson.
La scoperta, frutto del lavoro di un gruppo di ricercatori delle università di Bologna e Padova, apre nuove prospettive non solo nel trattamento del Parkinson ma anche nello studio di altre malattie

All’origine della morte dei neuroni nella malattia di Parkinson, che interessa circa 230mila italiani, specie anziani, sembra esserci l’aumento della variante pericolosa di una proteina detta alfa-sinucleina.

A scoprirlo e a spiegare il meccanismo molecolare che controlla questo aumento un gruppo di ricercatori delle Università di Bologna e Padova.
E’ quanto riferisce oggi l’autorevole rivista scientifica Plos Biology, punto di riferimento per i biologi di tutto il mondo.
La scoperta apre le porte allo sviluppo di nuove terapie in grado di contrastare la malattia ad uno stadio più precoce e meno dannoso.
E’ frutto di un’indagine condotta con l’ausilio di avanzatissime tecniche nano-biotecnologiche.
Fa inoltre da apri-pista alla ricerca su altre malattie neuro-degenerative, quali l’Alzheimer o l’encefalite spongiforme (mucca pazza), basate su fenomeni molecolari simili.
"Prima della nostra ricerca - spiega Bruno Samorì dell’Università di Bologna, capo del gruppo dei ricercatori - la variante pericolosa dell’alfa-sinucleina era stata osservata solo come componente dei caratteristici depositi proteici (corpi di Lewy) che si trovano nel cervello dei malati di Parkinson".
A renderla pericolosa è infatti la sua particolare struttura che ne favorisce l’aggregazione e la conseguente sedimentazione.
Proprio questa aggregazione, specie nelle fasi iniziali, si ritiene la principale causa della distruzione dei neuroni.
Si ipotizzava quindi che assumesse questa struttura solo nei soggetti colpiti da Parkinson in seguito a particolari mutazioni genetiche sopravvenute magari con l’età o a fattori scatenanti di carattere ambientale.
"Noi siamo riusciti ad isolarla ed osservarla, per la prima volta, in forma non aggregata – continua Samorì -. Quello che abbiamo scoperto è stato sorprendente. Intanto ci siamo accorti che, anche in condizioni normali l’alfa-sinucleina può presentarsi, in piccolissima parte, pure nella sua variante pericolosa. Ci siamo quindi chiesti cosa controllasse la quantità di questa variante e abbiamo scoperto che è regolata da un equilibrio chimico-fisico che può farla aumentare in seguito a particolari mutazioni genetiche o all’esposizione a sostanze tossiche. E’ questo aumento che porta allo sviluppo del Parkinson. Ciò non toglie che l’alfa-sinucleina pericolosa possa essere presente anche in soggetti sani, ma in concentrazioni insufficienti a determinarne l’aggregazione".
Questa scoperta, secondo gli studiosi, apre prospettive nuove nella terapia e prevenzione del Parkinson. Si potranno, ad esempio, studiare nuovi farmaci in grado di intervenire sul meccanismo che fa aumentare l’alfa-sinucleina pericolosa, e contrastare quindi alla radice le aggregazioni proteiche tossiche per i neuroni, al contrario dei trattamenti tradizionali che tendono a contrastare i depositi proteici già formati. A livello ambientale e genetico si potrà inoltre capire meglio come particolari sostanze o mutazioni possano favorire l’insorgere della malattia.
La metodologia adottata in questo studio potrà inoltre essere applicata alla ricerca su altre malattie neurodegenerative fra le quali l’ Alzheimer, l’Huntington’s, l’encefalite spongiforme (o mucca pazza), la sclerosi amiotrofica laterale, il diabete di tipo due, e la cataratta. Tutte associate ad analoghi meccanismi di aggregazione di altre proteine.
La tecnica d’indagine sviluppata e utilizzata dai ricercatori bolognesi poggia sulla possibilità di manipolare singole molecole: hanno pescato le molecole della proteina in esame una ad una, come fa un pescatore con la sua canna da pesca, e hanno quindi stirato ciascuna molecola pescata allontanando le sue parti terminali, come ad esempio farebbe lo stesso pescatore con un'anguilla che si è attorcigliata appesa all’amo. "Mentre stiravamo le singole molecole misuravamo la forza necessaria e da queste misure capivamo quale fosse la loro struttura: scoprivamo così quelle che avevano una struttura pericolosa e le contavamo" racconta Marco Brucale, un chimico che insieme a Massimo Sandàl, biotecnologo, ha eseguito gran parte di questi esperimenti.
Le tecniche tradizionali finora usate per indagare la genesi molecolare di queste malattie possono solo studiare un numero altissimo di molecole insieme.
Sono per questo fortemente limitate nel caso in cui la molecola studiata assume un numero elevato di strutture in equilibrio fra loro, come nel caso delle proteine coinvolte in molte delle suddette malattie.
"È come ascoltare una piazza piena di persone che insieme ripetono ciascuna parole diverse. Se si ascoltano tutte insieme, come fanno le tecniche tradizionali con le molecole, si può solo registrare un brusio confuso. Solo ascoltando le singole persone possiamo distinguere le parole. Come abbiamo fatto noi registrando, una ad una, le diverse strutture che tante molecole della proteina del Parkinson avevano singolarmente assunto", spiega Francesco Valle, altro giovane ricercatore del gruppo.

Ventitrè tazze di tè nero al mese per ridurre del 71% il rischio di ammalarsi di Parkinson.
E' la 'ricetta' di un gruppo di scienziati di Singapore, che in uno studio su 63 mila uomini e donne cinesi, di età compresa fra i 45 e i 74 anni e residenti nella città-stato, hanno evidenziato un effetto 'scudo' della bevanda più amata dagli anglosassoni contro la malattia neurodegenerativa oggi incurabile.
La ricerca, riportata sul quotidiano locale 'The Straits Times', porta la firma di un'equipe della Loo Lin School of Medicine e del National Neuroscience Institute di Singapore.
Gli studiosi escludono che l'azione anti-Parkinson del tè nero possa essere legata all'alto contenuto di caffeina.
Il merito, ritengono, va invece agli enzimi racchiusi nella bevanda, che aiutano a proteggere i neuroni colpiti dalla grave patologia. Il sogno nel cassetto degli esperti è ambizioso: "Nei prossimi anni - spiega Koh Woon-Puay, uno degli autori - speriamo di poter disporre di un farmaco sviluppato a partire dagli estratti di tè nero". Pillole di tè, dunque, per battere sul tempo il Parkinson.

RACCOMANDAZIONE DEL MINISTERO DELLA SALUTE PER LA PREVENZIONE DEL LA MORTE, COMA O GRAVE DANNO DERIVATI DA ERRORI IN TERAPIA FARMACOLOGICA

E' stata pubblicata (www.ministerosalute.it) la Raccomandazione n° 7 (10 settembre 2007) per la prevenzione della morte, coma o grave danno derivati da errori in terapia farmacologica, redatta dalla Direzione Generale della programmazione sanitaria del Ministero della Salute.
Come sottolineato nella premessa al documento, “gli eventi avversi dovuti ad errori in corso di terapia farmacologica sono la causa di danno più frequente nei pazienti ospedalizzati” e possono verificarsi in tutte le fasi di gestione del farmaco: approvvigionamento, immagazzinamento, conservazione, prescrizione, preparazione, distribuzione, somministrazione e monitoraggio.
L’obiettivo della Raccomandazione è quello di prevenire il verificarsi dell’ ”evento sentinella” dovuto ad un uso non corretto dei farmaci in ambito ospedaliero, con particolare riferimento ai farmaci “ad alto rischio” per potenziale tossicità, basso indice terapeutico, ed alto potenziale d’interazione (fra gli altri, agonisti adrenergici, anticoagulanti, eparina, warfarina, stupefacenti, benzodiazepine endovena, insulina, ipoglicemizzanti orali).
La Raccomandazione è rivolta a tutti gli operatori sanitari coinvolti nel processo di gestione del farmaco,

in tutte le strutture sanitarie, a tutela di tutti i pazienti. Particolare risalto viene dato all’errore di prescrizione, sia per quanto riguarda la decisione di prescrivere un farmaco da parte del medico, sia per la scrittura (qualità e completezza delle informazioni essenziali).
Fra gli errori più comuni:

- prescrizioni al di fuori delle indicazioni terapeutiche o in caso di controindicazioni;

- raccolta incompleta delle informazioni essenziali relative al paziente (anamnesi clinica e farmacologica, coterapie, allergie conosciute);

- prescrizione incompleta o che genera confusione riguardo la dose, la via di somministrazione, la forma farmaceutica;

- uso di acronimi e abbreviazioni non standardizzate (ad esempio, la lettera “U” usata come abbreviazione della parola “Unità”, confusa con uno zero, un 4 o un 6;

- utilizzo di unità posologica errata (ad esempio, milligrammi invece di microgrammi).

Altri punti del documento trattano gli errori di distribuzione (sia dalla Farmacia ai reparti e ambulatori ospedalieri, sia dagli operatori sanitari ai pazienti) e quelli di somministrazione. Per la prevenzione di tutti questi errori, in ciascuna delle fasi di gestione della terapia, vengono proposte una serie di azioni,

- predisposizione di opportune procedure aziendali condivise da tutti gli operatori;

- programmi di formazione e addestramento del personale coinvolto nella gestione del farmaco (analisi di casi clinici, istituzione di gruppi di lavoro multidisciplinari, utilizzo di sistemi

- promozione di un clima lavorativo che favorisca la collaborazione e comunicazione tra gli operatori;

- definizione di misure di monitoraggio delle terapie (livelli plasmatici del farmaco, indici di funzionalità che possono essere modificati dalla terapia).

Steward Lipton, del Burnham Institute for Medical Research (La Jolla, California) e Takumi Satoh della Iwate University (Morioka, Giappone) sono gli autori di due studi sperimentali che documentano le capacità neuroprotettive del rosmarino, o meglio, di uno dei suoi componenti.
I risultati degli studi pubblicati, il primo su Nature Reviews Neuroscience (ottobre 2007), il secondo su Journal of Neurochemistry (novembre 2007), mostrano infatti che l'acido carnosico, un composto di natura polifenolica, potrebbe avere un effetto neuroprotettivo, senza produrre gravi effetti avversi tipici di molte sostanze farmacologiche adoperate nel trattamento delle patologie neurodegenerative.
L'acido carnosico ha dimostrato di proteggere le cellule cerebrali dai danni provocati dai radicali liberi come si osserva in diverse situazioni quali, ad esempio, il Parkinson e l'Alzheimer.
Gli studi sperimentali hanno infatti dimostrato che l'acido carnosico è in grado di attivare un particolare complesso proteico (via del Keap1/Nrf2) la cui modulazione giocherebbe un ruolo fondamentale nella risposta cellulare allo stress ossidativo.
Per entrambi gli studiosi, la "via dell'acido carnosico" rappresenta una nuova e importante ipotesi sulla quale lavorare per sviluppare nuovi e più sicuri farmaci da utilizzare nell'Alzheimer, nel Parkinson e in alcune ischemie cerebrali. Sarebbe utile, anche, incentivare una "cucina" che contenga rosmarino.
Il rosmarino (Rosmarinus officinalis; Fam.: Labiate), apprezzata "spezia" della nostra tradizione ga-stronomica, è una pianta perenne legnosa sempreverde.
Ha una interessante azione spasmolitica (foglie) e, nell'uso esterno, è un utile lenimento in alcune malattie reumatiche e favorisce la cicatrizzazione delle ferite.
Eccellente antiossidante il rosmarino, ricco in polifenoli, contiene acidi fenolici, flavonoidi, e un olio essenziale, a prevalente azione antimicrobica e stimolante a livello cardio-circolatorio e del sistema nervoso centrale.
Costituito,soprattutto, da 1,8 cineolo, canfora, alfa-pinene, canfene, borneolo, quest'olio che si ottiene distillando i rametti fioriti, presenta una variabilità, nella sua composizione chimica, a seconda dell'area geografica di provenienza.
Estratti di rosmarino hanno già dimostrato di capacità simili a quella di due conservanti alimentari, il butilato di idrossitoluene (E321) e dell'idrossianisolo butilato (E 320).
Studi sperimentali hanno anche mostrato che un estratto di rosmarino (contenente soprattutto acido carnosico e carnosolo) favorivano la sintesi del Nerve Growth Factor (NGF), elemento vitale per la crescita e il mantenimento della funzione del tessuto nervoso.
www.repubblica.it

Litio per "rallentare, con una sicurezza pari a oltre il 95%, la progressione della sclerosi laterale amiotrofica (Sla)".
Questo l'eccezionale risultato raggiunto da uno studio italiano condotto su 48 malati, 32 trattati con la terapia standard a base di riluzolo, 16 con il farmaco e il litio.
Conclusioni che sono state già inviate a un'importante rivista internazionale che ora sta verificando i dati, e che a breve potrebbe decidere di pubblicare la ricerca.

"A 15 mesi dall'inizio della sperimentazione nel gruppo trattato con il solo riluzolo si è assistito al decesso del 30% dei pazienti. Nel secondo non si è verificata nessuna morte, seppure la metà del campione aveva la forma più aggressiva di Sla, quella bulbare", afferma uno dei ricercatori italiani che ha iniziato a studiare il litio contro la Sla, Francesco Fornai, professore associato del dipartimento di Morfologia umana e biologia applicata all'Università di Pisa.
Non solo: "Secondo i parametri rilevati dalla scala neurologica per misurare la progressione della Sla, la Alsfrs-R nei malati trattati con litio non abbiamo assistito ad alcun peggioramento significativo, mentre negli altri il declino era già evidente a 3 mesi. E alla fine della sperimentazione pari al 50%".
La notizia 'bomba' e' stata anticipata lo scorso 8 novembre nel corso del XXXIV congresso nazionale della Limpe, la Lega italiana per la lotta contro la malattia di Parkinson.

La patologia neurodegenerativa e la Sla, infatti, spiegano i ricercatori, hanno molti elementi in comune. Tanto che il litio sarà studiato anche contro il Parkinson, "fondi permettendo".
Intanto lo studio 'made in Italy' rischia di oscurare le conclusioni attese dai malati a gennaio prossimo da un altro studio, questa volta statunitense, sull'Igf-1.
L'attenzione sulle terapie contro la Sla in Italia si è intensificata nelle ultime settimane dopo che il Consiglio superiore di sanità ha deciso di dare parere contrario al trattamento dei malati con il farmaco Igf-1 o con la combinazione Igf-1/Igf-Bp3.
Medicinali non previsti dal Servizio sanitario nazionale e ottenuti da alcuni malati grazie a sentenze di tribunali.

Fornai ha iniziato a studiare gli effetti del litio due anni fa su topi geneticamente modificati per sviluppare la Sla, partendo dalla capacità della sostanza di intervenire su alcuni processi di degenerazione cellulare. "Man mano che andavo avanti potevo osservare come il litio rallentasse altri meccanismi di danneggiamento cellulare".

Il ricercatore italiano spiega come, con i relativi distinguo, Sla e Parkinson siano malattie simili negli effetti che hanno sulle cellule. "Nella prima si registra una lieve compromissione dei neuroni danneggiati nel Parkinson, in quest'ultima si verificano danni al livello spinale come nella sclerosi laterale amiotrofica".
Il litio, che è conosciuto in medicina come trattamento per il disturbo bipolare, "accelera i meccanismi di rimozione delle proteine e dei mitocondri alterati. E fa aumentare la velocità con cui le cellule stesse smaltiscono i segni delle malattie, in pratica se ne liberano.

Oltre al fatto che sempre il litio promuove la nascita di nuovi mitocondri. Nei fatti, dunque, non si blocca il gene che innesca la malattia ma si accelera a tal punto il ricambio da arrestarne di fatto la progressione.

Un processo a cui contribuisce la terza caratteristica tipica del litio, cioè la neurogenesi. Tanto che in alcuni studi sulle cellule staminali si è potuto osservare come la sostanza ne aumenti la sopravvivenza nel midollo spinale".

Una volta conclusa la prima sperimentazione, altri 100 malati di Sla sono in trattamento, dopo l'invio di un nuovo protocollo all'Agenzia italiana del farmaco (Aifa). "E se i risultati positivi dovessero essere confermati come speriamo allargheremo ancora il campione. Come faranno probabilmente altri colleghi nel resto del mondo".

Lo scienziato italiano continuerà a lavorare su questo filone di ricerca, e aggiunge: "Non e' detto che il litio si confermi la sostanza migliore per ottenere i risultati che ci prefiggiamo. Per esempio dovremo provare con altre molecole come la rapamicina che però, rispetto al litio, costa molto di piu'".

La caccia dunque non e' finita, anche se la strada è chiara. Un percorso che l'Università di Pisa ha condiviso finora con l'Irccs Neuromed, l'ateneo del Piemonte orientale, l'Irccs Santa Lucia e il Policlinico Universitario Sant'Andrea di Roma.
G:\Italia_ Litio efficace contro Sla - ADUC - Cellule Staminali.htm

Due studi richiamano l'attenzione sulla associazione tra uso di dopamino agonisti derivati dell'ergot e valvulopatie cardiache.
In un primo studio è stato usato l' U.K.'s General Practice Research Database per identificare 11.417 pazienti ai quali erano stati prescritti almeno due farmaci antiparkinson nel periodo gennaio 1998 - agosto 2005.
Successivamente ogni caso in cui veniva diagnosticata una insufficienza valvolare cardiaca è stato confrontato con 25 controlli paragonabili per età, sesso, data di entrata nello studio.
Durante un follow-up medio di 4,2 anni l'incidenza annuale di nuove diagnosi di insufficienza valvolare fu più alta per pergolide (30 per 10.000 pazienti) e cabergolina (33 per 10.000 pazienti) che per i soggetti non esposti ai dopamino-agonisti (5,5 per 10.000).

Tale associazione non risultò per altri dopamino-agonisti non ergot-derivati.
In un secondo studio sono stati arruolati 155 pazienti che assumevano farmaci antiparkinson e 90 controlli. A tutti è stata eseguita una ecocardiografia.

Una insufficienza valvolare di grado 3 e 4 si evidenziò nel 23% dei pazienti trattati con pergolide e nel 29% di quelli trattati con cabergolina, nel 6% di quelli trattati con altri dopamino-agonisti e nello 0% del gruppo controllo.
Il rischio relativo della pergolide per insufficienza mitralica moderata o severa era di 6,3 e per insufficienza aortica di 4,2; per la cabergolina l'RR era significativo solo per insufficienza aortica (7,3).
Fonte:
1. Schade R et al. Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation. N Engl J Med 2007 Jan 4; 356:29-38.
2. Zanettini R et al. Valvular heart disease during treatment with dopamine agonists for Parkinson’s disease. N Engl J Med 2007 Jan 4; 356:39-46.
Commento
Valvulopatie da degenerazione fibrotica sono state in passato segnalate dopo somministrazione di fenfluramina e dexfenfluramina, farmaci che funzionano come agonisti dei recettori 5-HT (5 idrossitriptamina). La cabergolina e la pergolide sono dei dopamino agonisti derivati dell'ergot che agiscono con un meccanismo di tipo agonistico sui recettori 5-HT tipo 2B ed è quindi plausibile che il loro uso possa essere associato ad alterazioni delle valvole cardiache.
I risultati dei due studi riportati dal New England Journal of Medicine non sono, comunque, una novità: in effetti in letteratura esistono numerose segnalazioni sulla comparsa di alterazioni a carico delle valvole cardiache dopo uso di dopamino agonisti nel morbo di Parkinson.
In passato se ne è occupata anche questa testata [1] segnalando una "Dear doctor letter" inviata ai medici dall'AIFA in collaborazione con la ditta produttrice di pergolide nel dicembre 2004 [2]. Secondo questa lettera la prevalenza di reflusso valvolare associato all'uso di pergolide potrebbe essere del 20% o maggiore e il rischio di valvulopatia aumenta con l'aumentare della dose e della durata del trattamento. La ditta produttrice consigliava quanto segue:
- utilizzare pergolide come farmaco di seconda scelta nel trattamento del Parkinson dopo che era stato impiegato senza beneficio un dopamino agonista non derivato dell'ergot
- la dose non dovrebbe superare i 5 mg/die
- il farmaco è controindicato nei pazienti con storia di fibrosi in qualsiasi parte del corpo
- prima di iniziare la terapia è necessario effettuare un ecocardiogramma perchè il farmaco è controindicato se esiste una valvulopatia
- un ecocardiogramma a 3-6 mesi all'inizio del trattamento e poi ogni 6-12 mesi
- il farmaco deve essere sospeso se si evidenzia un ispessimento dei lembi valvolari.
Sulla cabergolina il Bollettino di Informazione sui Farmaci, più noto come BIF, ha dedicato recentemente un articolo che (dopo aver passato in rassegna le evidenze di letteratura e ricordato che sebbene per ora la comparsa di una valvulopatia non sia stata inserita nella scheda tecnica del prodotto) sottolinea come il farmaco sia attualmente oggetto di approfondimento a livello europeo [3].
Referenze
1. http://www.pillole.org/public/aspnuke/news.asp?id=1564
2. http://www.ministerosalute.it/imgs/C_17_notaInf_48_listaFile_itemName_0_file.pdf
3. Cabergolina e valvulopatie cardiache. Bollettino d' Informazione sui Farmaci. Anno 2006, n. 4, pag. 161-163

Una tavoletta grafica potrà aiutare a diagnosticare e correggere la disgrafia infantile, un disturbo dell’apprendimento che riguarda la capacità di scrivere in modo corretto, chiaro e scorrevole. Lo strumento è il risultato di una ricerca condotta in collaborazione tra l’équipe di neuropsichiatria infantile dell’Irccs (Istituto di ricovero e cura a carattere scientifico di Trieste) Burlo Garofolo ed i bioingegneri del Dipartimento di elettronica dell’Università di Trieste. La tavoletta somiglia a una di quelle lavagnette giocattolo su cui è possibile scrivere e cancellare all’infinito. In realtà è uno oggetto estremamente sofisticato, composto da una superficie piana su cui il bambino scrive e da una penna wireless (senza fili). A intervalli regolari la penna rileva e trasmette a un computer i principali parametri legati alla scrittura – posizione, pressione, inclinazione della penna – da cui è possibile ricavare, mediante un software analitico che li elabora, velocità e accelerazioni del movimento, ma anche soste, esitazioni e punti in cui la penna si stacca dal “foglio”. Lo strumento permette di riconoscere chi ha problemi di scrittura e seguirne nel tempo i progressi riabilitativi. Pur non essendo altrettanto grave della dislessia e della discalculia, la disgrafia è un fenomeno spesso trascurato o non percepito che può incidere sull’autostima del bambino, contribuendo a creare situazioni di ansia derivanti dal basso rendimento scolastico e dalle conseguenti sollecitazioni della famiglia. I ricercatori hanno già utilizzato la tavoletta su un campione di 205 bambini della scuola elementare, per ottenere dati normativi di riferimento. I bambini dovevano scrivere una frase, inventata dagli stessi ricercatori, particolarmente utile all’analisi poiché contenente tutte le lettere dell’alfabeto: “L’elefante vide benissimo quel topo che rubava qualche pezzo di formaggio”. Dai risultati ottenuti, sono stati individuati 30 bambini tra i sette e i dieci anni con problemi di scrittura, che sono poi stati sottoposti al primo intervento riabilitativo sperimentale. Quando sarà stato ulteriormente perfezionato, la tavoletta sarà messa a disposizione dei centri diagnostici e riabilitativi e degli operatori sanitari che si occupano dei disturbi dell’età evolutiva. Inoltre, potrà servire anche a studiare gli effetti terapeutici di diversi farmaci in pazienti affetti da malattia di Parkinson e per aiutare soggetti anziani con difficoltà di scrittura. (a.l.)

Il Domperidone (Motilium) è un antagonista periferico della dopamina, strutturalmente associato ai butirrofenoni, dotato di proprietà antiemetiche e gastroprocinetiche.

Il Domperidone trova indicazione nel management sintomatico dei disturbi della motilità del tratto gastrointestinale superiore, associati a gastrite cronica e subacuta e a gastroparesi diabetica.

Il Domperidone può anche essere impiegato per prevenire i sintomi gastrointestinali associati con l’impiego degli agonisti della dopamina nel trattamento della malattia di Parkinson.

Inoltre, i farmaci antidopaminergici sono impiegati in condizioni di off-label ( fuori indicazione approvata ) per indurre e mantenere adeguata la lattazione nelle donne che stanno allattando al seno.

Dal gennaio 1985 all’agosto 2006 Health Canada ha ricevuto 9 segnalazioni di disturbi del ritmo e della frequenza cardiaca, che si ritiene siano associati all’uso del Domperidone.

I casi hanno riguardato pazienti di età compresa tra 2 mesi e 74 anni ( età mediana: 45 anni ).

Due segnalazioni hanno descritto il prolungamento dell’intervallo QT, e 4 torsade de pointes ( torsioni di punta).

Le 3 rimanenti segnalazioni comprendevano reazioni avverse di aritmia, fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, bradicardia e palpitazione.

In 8 dei casi, il Domperidone è stato impiegato per disturbi della motilità gastrointestinale e gastroparesi diabetica; in 1 caso l’indicazione d’uso non è stata riportata.

Il Domperidone è un farmaco che può indurre prolungamento del QTc e torsione di punta.

La principale via metabolica del Domperidone è rappresentata dal citocromo P450 3A4 ( CYP3A4 ).

Studi di interazione hanno mostrato una marcata inibizione di CYP3A4 da parte del Ketoconazolo (Nizoral), con un conseguente aumento della concentrazione plasmatica del Domperidone e un non-marcato prolungamento dell’intervallo QT.

Altri inibitori CYP3A4 comprendono: antibiotici macrolidi, inibitori della proteasi, inibitori selettivi del riassorbimento della serotonina ( SSRI ) e succo di pompelmo.

L’impiego combinato di diversi farmaci che prolungano l’intervallo QT può aumentare il rischio di torsione di punta. (Xagena)

DIVERSE LE REAZIONI DEGLI SCIENZIATI

Per far fronte alla scarsità delle cellule staminali il Comitato Etica e Legge ha approvato la proposta

Donare ovuli in Inghilterra non è più solo una questione di altruismo nei confronti di donne meno fortunate, ma potrebbe presto diventare un lucroso business.
L’Autorità per la Fertilità e l’Embrologia Umana ha infatti annunciato in questi giorni l’approvazione di una norma che permetterà alle donne di donare i propri ovuli al prezzo di 250 sterline (più spese di viaggio) a istituti di ricerca sulle cellule staminali.
Una decisione dunque dettata dalla forte diminuzione delle donazioni negli ultimi anni e quindi dallo scarso numero di ovuli resi disponibili per la ricerca.
Le cellule staminali sono infatti presenti in grandi quantità negli embrioni, che le utilizzano per creare le ossa, il cervello, la pelle e altri tipi di cellule.
Gli ovuli donati, che attualmente possono essere usati solo per terapie di fertilizzazione o per sterilizzazioni, potranno in futuro essere utili per trovare cure per malattie cardiache, infertilità, diabete, Alzheimer e Parkinson.
L’Autorità ha ottenuto il via libera del Comitato Etica e Legge, il quale però ha stilato un rapporto in cui sono presenti una serie di limitazioni a cui bisognerà attenersi in caso di donazione.
In primis, l’accesso alla donazione sarà consentito solo alle donne che siano in grado di dimostrare di agire per forti motivazioni personali, ad esempio dimostrando di avere un parente che soffre di una delle malattie per cui si potrebbe trovare una cura grazie agli ovuli.
La notizia ha provocato reazioni differenti nel campo della ricerca scientifica.
Secondo il professor Peter Braude, del King’s College di Londra, i rischi provocati dall’operazione di asportazione degli ovuli non dovrebbero dissuadere le donne dall’aiutare la ricerca, nonostante egli riconosca l’esistenza di un seppur minimo rischio che tale operazione possa provocare l’ infertilità o addirittura la morte della donatrice.
Di tutt’altro avviso è invece Donna Dickenson, docente di Etica e Umanità Medica presso la London University, la quale sostiene che la decisione dell’Autorità per la Fertilità e l’Embriologia Umana potrebbe inconsapevolmente aprire le porte ad un vero e proprio mercato di ovuli, non basato sull’altruismo ma sulla necessità.
La Dickenson ha poi palesato la possibilità che donne dell’est Europa possano essere attratte dalla possibilità di ottenere soldi attraverso la donazione degli ovuli, trasformandola letteralmente in un business.
Sull’argomento si sono espressi anche alcuni ricercatori dell’Università di Padova, che hanno posto l’accento sulla pericolosità dei farmaci utilizzati per aumentare la produzione di ovuli da parte delle pazienti, i quali potrebbero portare alla paralisi o addirittura alla morte. www.voceditalia.it

I defibrillatori impiantabili stanno diventando sempre più importanti nella prevenzione cardiaca, fino a soppiantare i pacemaker.
Almeno questa è l’impressione che si ricava ascoltando Arthur Collins, Ceo di Medtronic, il colosso di Minneapolis da oltre 11 miliardi di fatturato, che sui pacemaker ha costruito la sua fortuna.
«Fino a 10 anni fa il nostro giro di affari dipendeva per oltre il 50% dalla vendita dei pacemaker. Oggi quella quota si è dimezzata a favore dei defibrillatori impiantabili».
Ora nuovi settori si affacciano, a partire dalla neurostimolazione profonda per la cura del dolore e di malattie neurodegenerative come il Parkinson e dagli strumenti per diabetici.
«Per crescere dobbiamo continuare a investire in Ricerca e Sviluppo, a cui già destiniamo il 10% del fatturato. I due terzi delle nostre entrate sono generati da prodotti lanciati negli ultimi due anni».
La neurostimolazione profonda è utilizzata nei casi di Parkinson in cui la sola terapia farmacologica non è sufficiente. La ActivaDbs Therapy di Medtronic riduce le disfunzioni motorie modulando l’attività neuronale anomala nell’area del cervello da cui partono gli impulsi per il movimento.
Si impianta nel paziente un apparecchio che invia impulsi elettrici alle aree del cervello che controllano i movimenti.
Gli elettrodi vengono inseriti in queste aree e la stimolazione può essere regolata in modo non invasivo. L’impianto è invisibile e pur non rimuovendo le cause, migliora le condizioni di vita: già 30mila malati di Parkinson si sono sottoposti all’operazione per l’impianto.
La neurostimalazione profonda potrebbe essere applicata anche per la cefalea a grappolo, la depressione e i disturbi ossessivo compulsivi, ma si tratta di ipotesi in fase di studio.
Invece sta avendo ottimi riscontri nella cura del dolore cronico.
L’azienda punta su un neurostimolatore a 16 elettrodi, il PrimeAdvanced, che offre la personalizzazione nei casi gravi specialmente nel trattamento dei dolori alla schiena, che si ripercuotono sulle gambe compromettendo la deambulazione.

Nella cura dei dolori cronici, la parte stimolata è il midollo spinale.
Quello della schiena è un ambito in cui Medtronic si sta muovendo su più fronti, incluso quello sistemi di stabilizzazione spinale, ossia delle piccole protesicuscinetto che vanno inserite nei tratti spinali in cui c’è una forte rigidità o lesioni o dopo un’operazione di ernia discale, per alleviare il peso e restituire elasticità alla colonna.
Il Diam Spinal Stabilization System è realizzato con un polimero che impedisce la fusione con il tessuto osseo vertebrale e assicura la risoluzione di patologie della colonna.
Sul fronte diabete Medtronic ha realizzato un sistema terapeutico integrato per il controllo automatico dei livelli di glucosio e la somministrazione di insulina.
«Gli apparecchi sono esterni e assicurano che il paziente non avrà scompensi perché i sensori appena rilevano livelli anomali di glucosio lo segnalano alla pompa di insulina che viene attivata e rilascia la quantità necessaria», spiega Michael Demane, presidente per l’Europa.
«Il diabete sta diventando una vera e propria pandemia. Questi sono apparecchi sofisticati che miglioreranno la qualità di vita del paziente».

www.repubblica.it

Con l'invecchiamento peggiorano sempre la vista e l'udito ma il senso dell’odorato, secondo una nuova ricerca australiana, resiste bene all’avanzare dell’età, purché la persona resti in buona salute.
Lo studio dell’Università Griffith di Brisbane, pubblicato sull’ultimo numero della rivista internazionale Chemical Senses, indica che a perdere più rapidamente le capacità olfattive sono i fumatori, chi soffre di sinusiti e chi assume farmaci, particolarmente per abbassare il colesterolo o la pressione sanguigna. Gli studiosi hanno assoldato 1000 volontari di ogni età perché annusassero odori che andavano dalle rose ai pesci, per determinare cosa danneggi la funzione olfattiva. E' emerso fra l'altro che le donne sane hanno miglior fiuto degli uomini sani, mentre la differenza fra i sessi non si rileva fra i fumatori di lunga data, fra chi assume regolarmente farmaci o chi ha precedenti di rinite. L'odorato, spiegano gli autori, è più importante di quanto molti pensino perché è strettamente legato al senso del gusto ed all'apprezzamento del cibo. ''Le persone che perdono l'olfatto, particolarmente gli anziani, sono a rischio di inappetenza e quindi di malnutrizione. L'odorato ha anche un importante funzione di avvertimento poiché rivela quando il cibo non è adatto al consumo''. La ricerca dimostra che l'età di per sé ha poco effetto di detrimento sull'odorato, ma sono altri fattori che accompagnano l'invecchiamento a danneggiarlo. Oltre all'assunzione di farmaci, le condizioni che più contribuiscono alla perdita di fiuto sono le malattie neurovegetative come Alzheimer e Parkinson, di cui la perdita di olfatto costituisce uno dei primi sintomi. I risultati dello studio saranno usati per aiutare a identificare le persone anziane che si trovano nei primissimi stadi di demenza.

Fonte: Ansa/Federfarma

L’associazione tra il consumo di alimenti ricchi di acidi grassi omega 3 e la prevenzione di patologie cardiovascolari (infarto, ictus), infiammatorie (artrite reumatoide, asma), neurodegenerative (Alzheimer, Parkinson), trova continuamente conferme nelle conclusioni di studi scientifici sia di base che clinici. Sempre più ricerche indicano infatti le numerose proprietà benefiche di questi composti di origine naturale, che pur essendo indispensabili per l’organismo sono solo in parte prodotti a livello endogeno. In particolare il precursore della serie omega 3, l’acido alfa linolenico, o ALA, viene esclusivamente assunto con la dieta e pertanto è considerato “essenziale”, mentre gli omega 3 a più lunga catena, EPA e DHA, sono almeno in parte sintetizzati dall’uomo per conversione dell’ALA.
Le principali fonti alimentari di omega 3 sono i vegetali a foglie verdi e soprattutto l’olio di colza e le noci, ricchi di ALA, e il pesce, soprattutto quello proveniente dai mari freddi, che contiene concentrazioni elevate di EPA e DHA.
Nonostante i nutrizionisti e la scienza medica in generale, sottolineino l’importanza dell’assunzione con la dieta di alti livelli di omega 3 in tutte le fasi della vita, la nostra alimentazione, pur essendo particolarmente ricca di grassi (superano abbondantemente il 30% delle calorie totali suggerito dalle linee guida) apporta ancora oggi quantitativi limitati di questi acidi grassi, per i quali, in alcune condizioni patologiche, vengono suggerite diverse forme di integrazione.
Centro studi dell’Alimentazione, uno tra i più importanti punti di riferimento per la divulgazione di informazioni di carattere medico-scientifico finalizzate ad una corretta comunicazione in tema di alimentazione al consumatore e agli operatori del settore - e il Dipartimento di Scienze Farmacologiche della Facoltà di Farmacia di Milano hanno condotto uno studio, pubblicato a settembre 2006 sulla rivista Nutrition Metabolism and Cardiovascular Diseases, con lo scopo di valutare gli effetti del consumo di noci, ricche di ALA, sul profilo degli acidi grassi, in un gruppo di volontari sani.
I soggetti hanno consumato per tre settimane 4 noci al giorno, equivalenti a poco più di un grammo di ALA.
L’applicazione di un metodo non invasivo per la raccolta e l’analisi dei campioni di sangue (prelevati in gocce dal polpastrello con una comune penna per diabetici) ha permesso di determinare un incremento nei lipidi circolanti, non solo dello stesso ALA, ma anche di EPA, che nelle noci è assente.
Questi dati indicano che l’assunzione del precursore della serie omega 3 in concentrazioni rilevanti rispetto a quelle comunemente presenti nella dieta, ma facilmente raggiungibili con le noci, comporta la sintesi e l’accumulo del prodotto metabolico (EPA) in misura analoga a quella ottenuta con il consumo di pesce.
Tale effetto positivo va ad aggiungersi ad altri già descritti in letteratura per la noce, alimento tipico della dieta mediterranea, alla quale vengono attribuite proprietà benefiche soprattutto per il sistema cardiovascolare. www.cybermed.it

Un aumento del livello degli endocannabinoidi, naturalmente prodotti dal cervello, aiuterebbe a combattere il morbo di Parkinson, infatti le cavie sottoposte ai tests hanno migliorato la loro mobilità.
I ricercatori del "Stanford University Medical Center" in California, hanno studiato in particolare la parte del cervello che sarebbe collegata all'insorgenza del Parkinson.
Le cellule nervose lì collocate rilasciano dopamina, ma quando la quantità è' insufficiente c'è il rischio che si sviluppi il morbo.
I ricercatori hanno usato cavie geneticamente modificate e marcato alcune cellule con una proteina fluorescente. Gli studi hanno rivelato che due tipi di cellule formano un sistema bilanciato nel cervello, uno si pensa sia coinvolto nell'attività motoria e l'altro che blocchi i movimenti indesiderati. Gli scienziati sono arrivati alla conclusione che quando c'è poca dopamina le cellule del secondo tipo siano dominanti, rendendo così difficile la mobilità.
Medicine già esistenti migliorano i movimenti, ma è solo con quelle sperimentali prodotte dalla ditta californiana Kadmus Pharmaceutical per fermare la diminuzione degli endocanabinoidi, che si è visto nelle cavie un miglioramento, passando dalla immobilità alla possibilità di muoversi per circa 15 minuti.
"Occorre ancora molto tempo prima che possano essere eseguiti esperimenti sugli esseri umani, ma questo è un passo avanti", ha dichiarato il dottor Robert Malenka, aggiungendo che la scoperta ha rivelato l'importanza di alcune sostanze chimiche all'interno del cervello.
La ricerca è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica "Nature".
Gli scienziati avvertono, però, che fumare la cannabis non porterebbe ai medesimi benefici. http://www.aduc.it/dyn/eutanasia/noti.php?id=170799

Lo studio, eseguito su 155 soggetti, ha accertato una insufficienza valvolare cardiaca nel 23,4% dei malati trattati con Pergolide e nel 28,6% di quelli trattati con Cabergolina

Quasi il 30% dei malati di Parkinson in cura con farmaci 'dopamino agonisti ergolinici' è a rischio di sviluppare danni alle valvole cardiache e uno studio italiano pubblicato sul New England Journal of Medicine lo dimostra, ma ''finora non c'e' stato alcun avvertimento da parte del Ministero della Salute''.
I farmaci in questione sono la Cabergolina (nome commerciale Cabaser, prodotto da Pfizer) e Pergolide (Nopar, prodotta da Eli Lilly).
I pazienti in trattamento in Italia con questi farmaci sono circa 30 mila, su oltre 200 mila.
Lo studio, eseguito su 155 soggetti, ha accertato una insufficienza valvolare nel 23,4% dei malati trattati con Pergolide e nel 28,6% di quelli trattati con Cabergolina.
Nessun caso fra i pazienti trattati con 'Dopamino agonisti non ergolinici'.
Questo non significa che i pazienti che assumono gli ergolinici debbano smettere di utilizzare quei farmaci. Ma devono immediatamente parlarne con il proprio neurologo per essere controllati con una ecografia cardiaca (da ripetere dopo sei mesi e oltre) al fine di accertarsi di non rientrare in quel 30% di casi in cui si hanno valvulopatie.

Due studi caso-controllo hanno fornito evidenza che 2 agonisti della dopamina derivati dall’ergot, Pergolide ( Nopar ) e Cabergolina ( Cabaser ), comunemente impiegati nel trattamento della malattia di Parkinson, possono causare disfunzione valvolare. In uno studio, dall’analisi dei dati dell’United Kingdom General Practice Research Database è stato possibile identificare 11.417 soggetti di età compresa tra 40 e 80 anni ai quali erano stati prescritti farmaci antiparkinsoniani tra il 1988 ed il 2005. Dei 31 pazienti ai quali è stato diagnosticato rigurgito valvolare, 6 stavano assumendo Pergolide e 6 Cabergolina, mentre i rimanenti 19 non erano mai stati esposti ad alcun agonista della dopamina entro l’anno che ha preceduto la diagnosi. La percentuale di disfunzione valvolare è risultata aumentata con l’uso corrente della Pergolide e della Cabergolina, ma non con l’uso di altri agonisti della dopamina.

( Xagena ) Fonte: New England Journal of Medicine

Una delle minacce sanitarie più serie che i Paesi economicamente e socialmente emergenti si troveranno ad affrontare sarà rappresentata dalle patologie croniche tipiche della terza età come, ad esempio, il morbo di Parkinson.
Questa è l’opinione di alcuni ricercatori della University of Rochester i quali hanno pubblicato i risultati delle loro indagini sulla rivista Neurology.
In modo particolare i ricercatori hanno effettuato delle previsioni riguardo all’aumento di incidenza del morbo di Parkinson nei prossimi 25 anni nelle cinque nazioni più grandi dell’Europa Occidentale (Francia, Spagna, Germania, Regno Unito e Italia) e nelle dieci a più alta densità demografica del mondo (Cina, India, Indonesia, USA, Brasile, Pakistan, Bangladesh, Nigeria, Giappone e Russia).
Secondo le loro proiezioni, il numero di malati di Parkinson raddoppierà.
“Il fulcro della crescita dell’incidenza del Parkinson non sarà negli States o in Europa ma in altri paesi, come ad esempio la Cina”, afferma Ray Dorsey, uno degli autori.
L’incremento dell’incidenza di questa malattia e di altre condizioni croniche è uno dei sottoprodotti della crescita economica e sanitaria, nonché una conseguenza dell’aumento del numero di individui al di sopra dei 65 anni.
In assenza di un appropriato sistema di trattamenti e di sostegno sociale, le malattie croniche possono tuttavia causare un significativo sbilanciamento in forma di perdita di produttività.
Secondo le previsioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, Cina, India e Russia nei prossimi 10 anni dovranno destinare dai 200 ai 500 miliardi di dollari per affrontare le emergenze collegate a malattie cardiovascolari, attacchi cardiaci e diabete. “Capire e prevedere il carico di queste malattie è cruciale per gestire in futuro le politiche sanitarie, sociali ed economiche”, conclude Dorsey.

Fonte: Dorsey ER, Constantinescu R et al. Projected number of people with Parkinson disease in the most populous nations, 2005 through 2030. Neurology 2007; 68:384-86.
Caterina Visco

BOTOX: NON SEMPRE E' UNA QUESTIONE DI ESTETICA
La tossina botulinica può bloccare i crampi e gli spasmi che affliggono i malati di distonia

Quando i muscoli cominciano a muoversi autonomamente senza rispondere ai comandi del cervello, la vita può diventare un inferno. E la tossina botulinica un'ancora di salvezza.
In occasione della settimana europea della distonia (18-26 novembre), swissinfo ha visitato il reparto di neurologia dell'ospedale universitario di Berna, dove il Botox è usato per curare i disturbi del movimento.
«Un attimo, per favore». La siringa si ferma a mezz'aria e Anna K. blocca la mano destra con la sinistra. «Non vorrei che saltasse su al momento sbagliato». Ora è pronta per l'iniezione di Botox, un veleno che ha rifiutato a lungo – dice – «prima di appurare che era l'unico modo per tornare in qualche modo a controllare la mano destra».
La tossina botulinica – Botox è un nome commerciale – la aiuta a limitare le conseguenze del crampo dello scrivano, il tipo di distonia da cui è affetta. «Avevo 25 anni», racconta Anna «quando la mano destra ha cominciato a muoversi spontaneamente. Ho dovuto imparare ad utilizzare la sinistra». Oggi, una ventina d'anni dopo, grazie alle iniezioni di Botox ha ricominciato a scrivere con la destra. «Il rossetto e il mascara, però, li metto ancora con la mano sinistra, mi sento più sicura»
La tossina comincerà a fare effetto fra qualche giorno, quando sarà stata assorbita dalla parte terminale dei nervi. Lì bloccherà il passaggio dei neurotrasmettitori ed eviterà che i muscoli del braccio di Anna si contraggano in modo eccessivo.
Poi fra tre mesi, quando le terminazioni nervose si saranno rigenerate, Anna tornerà al reparto di neurologia dell'ospedale universitario di Berna, dove l'equipe del dottor Alain Kaelin le inietterà un'altra dose di tossina botulinica.
«È un andirivieni, ma almeno so cosa ho e cosa fare per limitare i danni. Per anni ho creduto che ci fosse qualcosa che non andasse nella mia testa, ho provato di tutto, dalla psicoterapia allo yoga. Ora so che la distonia non dipende da fattori psichici»
Il neurologo Alain Kaelin (swissinfo)

Malattia dimenticata
Il problema della distonia – o meglio, delle distonie, perché può assumere diverse forme e interessare diversi muscoli – è proprio quello di essere una malattia dimenticata.
«Se ne sa troppo poco» racconta il dottor Kaelin, da cinque anni responsabile del centro di consultazione speciale dedicato ai disturbi del movimento dell'ospedale universitario di Berna.
«Tutti hanno un'idea di cosa sia il morbo di Parkinson, ma sulla distonia, che dopo il Parkinson e il Tremore è il più frequente dei disturbi del movimento, c'è il buio totale».
E non solo da parte della gente comune: anche i medici tendono a dimenticare la sua esistenza.
«In parte questo dipende dal fatto che finora la ricerca sulla distonia non aveva appigli, ora grazie ad alcune scoperte nel campo della genetica e a nuove metodologie qualcosa si sta muovendo».
Alain Kaelin è spesso confrontato con le conseguenze di questa dimenticanza.
«Molti pazienti hanno una vera e propria via crucis alle spalle. Chi soffre di blefarospasmo – un ammiccamento continuo e involontario delle palpebre – di solito va dall'oculista, che non constata niente di anormale. In casi simili c'è il rischio che la distonia venga scambiata con un problema psichico. In realtà è un problema neurologico, solo che il paziente non lo sa e spesso passano degli anni prima che venga fatta la diagnosi giusta».
Per questo sono importanti iniziative come quella della settimana europea della distonia: servono ad accendere i riflettori su una malattia che limita in modo importante la vita di chi ne è affetto, ma che – almeno nelle sue forme più frequenti – può essere neutralizzata efficacemente con le iniezioni di tossina botulinica.
Un veleno che fa bene
La tossina botulinica (BTX) è ormai da anni entrata a far parte dell'immaginario comune. È un veleno che agisce sul sistema nervoso e che può essere letale. Non a caso è tra le armi batteriologiche più temute. Negli ultimi anni si è ammantata di polvere di stelle, diventando il rimedio usato dai personaggi dello spettacolo – e dai loro ammiratori – per combattere le rughe.
Un'evoluzione, quella estetica, che ha creato qualche grattacapo ai neurologi che, da una trentina d'anni, impiegano la tossina botulinica per trattare la distonia e altre patologie.
«La tossina botulinica viene confusa con un cosmetico. L'uso terapeutico è stato messo in ombra. Oggi gli assicuratori malattia ci chiedono spesso dei chiarimenti prima di rimborsare il trattamento ai pazienti».
«La BTX non funziona per tutti, è vero», aggiunge il dottor Kaelin, «ma vale la pena di provare, perché quando funziona è un rimedio eccellente. È una delle sostanze più sicure che si possano iniettare in un muscolo. Teoreticamente è possibile una forte reazione allergica, ma io non ho mai constatato degli effetti collaterali importanti. È una terapia sicura, e spesso anche più economica di altre».
Certo, la BTX non fa guarire, contrasta solo i sintomi della distonia. Ma, in attesa che gli scienziati scoprano come e perché si sviluppa questo tipo di disturbo, resta la risposta migliore alla sofferenza di molte persone.
swissinfo, Doris Lucini, Berna

DISTONIA
Le persone colpite da distonia subiscono l'anarchia dei muscoli, un'anarchia che si manifesta sotto forma di crampi, spasmi, attività muscolare eccessiva, incontrollata e spesso dolorosa. Ciò è dovuto ad una disfunzione dei meccanismi nervosi.
La distonia può colpire singoli muscoli, ma anche più aree del corpo. Forme tipiche di distonia sono l'ammiccamento continuo degli occhi (blefarospasmo), la torsione incontrollabile della testa (torticollis), il crampo dello scrivano e del musicista o, ancora, lo spasmo delle corde vocali.
Le cause della distonia sono sconosciute.
Si ritiene che sia una malattia organica centrale. Dipende quindi dal cervello e non dalla psiche, ma nel cervello dei distonici non sono finora state rilevate tracce particolari.
I neurologi pensano che esista una predisposizione innata alla malattia. Non è però chiaro come e perché qualcuno sviluppi una distonia e altri no.
Per quanto riguarda il trattamento dei sintomi, i risultati migliori sono stati ottenuti con la tossina botulinica che interagendo con i nervi blocca il comando "muoviti" che questi ultimi inviano ai muscoli.
Si può poi intervenire con delle pastiglie o in modo operativo.
Si stima che in Svizzera soffrano di distonia 7'000 persone.
SITI CORRELATI

In occasione del Congresso EFNS, SCHWARZ PHARMA ha presentato i nuovi dati raccolti nelle sperimentazioni cliniche di Neupro(R) (cerotto transdermico a base di Rotigotina) in pazienti affetti dal morbo Parkinson allo stadio iniziale o avanzato: tramite lo studio di pazienti a cui questo cerotto per il Parkinson è stato applicato senza complicazioni nelle ore notturne, è stato evidenziato che Neupro(R) agisce in modo da migliorare la qualità del sonno con miglioramenti costanti nel trattamento a lungo termine.
SCHWARZ PHARMA ha presentato nuovi dati clinici sul cerotto per il Parkinson di propria produzione in occasione del 10 Congresso della European Federation of Neurological Societies (EFNS) tenuto dal 2 al 5 settembre a Glasgow, UK.
I dati presentati per Neupro(R) hanno riguardato pazienti affetti dal morbo di Parkinson sia allo stadio iniziale che avanzato e sono stati discussi da esperti nel settore.
Neupro(R), a base del composto attivo della rotigotina, è un recettore-agonista della dopamina nella nuova formula di sistema di rilascio transdermico, che utilizza un cerotto.
Il cerotto deve essere applicato una volta al giorno sulla cute e rilascia continuamente la rotigotina facendola penetrare nel corpo con un'efficacia di 24 ore.
Nel febbraio 2006, Neupro(R) ha ricevuto dalla Commissione Europea l'approvazione all'uso nel trattamento del morbo di Parkinson allo stadio iniziale.
Il cerotto per il Parkinson è stato lanciato sul mercato in Europa: in Germania, nel Regno Unito e in Austria, diffondendosi poi in altri paesi.
La variante del cerotto transdermico a base di rotigotina destinato al trattamento dei pazienti affetti da morbo di Parkinson allo stato iniziale è stata sottoposta all'approvazione dell'European Medicines Agency (EMEA) nel secondo trimestre del 2006.
I risultati degli studi clinici aperti presentati in occasione dell'EFNS hanno rivelato che i pazienti trattati con dopaminoagonista (ad esempio: ropinirolo, pramipexolo) hanno trascorso la notte senza complicazioni se sottoposti a trattamento con cerotto transdermico a base di rotigotina.
Il rapporto di due studi aperti ha mostrato che l'applicazione transdermica di rotigotina ha determinato un miglioramento non trascurabile da un punto di vista clinico nella qualità del sonno dei pazienti affetti da morbo di Parkinson in esame.
In particolare, è stata evidenziata una riduzione nel numero di disturbi nervosi associati al sonno e nella manifestazione di nocturia laddove presente.
L'esperienza a lungo termine con il cerotto transdermico a base di rotigotina è stata inoltre illustrata e discussa presso la EFNS.
Oltre 200 pazienti affetti dal morbo di Parkinson allo stadio iniziale sono stati osservati in uno studio aperto di follow-up nell'arco di 85 settimane, dopo un trattamento in doppio cieco della durata di 24 settimane. I risultati ad interim indicano che i pazienti sottoposti a trattamento a base di rotigotina hanno evidenziato gli stessi effetti collaterali riscontrati in altri studi condotti sulla rotigotina e un costante miglioramento nei sintomi.
In uno studio di fase III, anch'esso presentato alla EFNS, condotto in Europa e in altre regioni, sono stati randomizzati 506 pazienti affetti da morbo di Parkinson idiopatico di stadio avanzato.
Questo studio in doppio cieco, controllato a base di placebo o comparatore attivo (pramipexolo) è stato caratterizzato da una fase di titolazione non inferiore alle 7 settimane e una fase di mantenimento di 16 settimane.
Il cerotto transdermico a base di rotigotina è stato somministrato in combinazione con un trattamento stabile a base di levodopa. I parametri principali sono stati il cambiamento dei parametri rispetto al riferimento per quanto riguarda il tempo assoluto 'off' e il tasso di risposta. La risposta è stata definita come diminuzione del tempo 'off' assoluto rispetto al riferimento pari ad almeno il 30%. Inoltre, si è rilevata una non inferiorità rispetto al pramipexolo e un positivo aumento del tempo 'on' senza fastidi legati alla discinesia.
Gli effetti collaterali più comuni associati all'uso del sistema transdermico a base di rotigotina sono stati reazioni cutanee sul sito di applicazione, oltre a nausea, cefalea, sonnolenza e vomito.
Il morbo di Parkinson è un disturbo del sistema nervoso centrale. I pazienti - quasi quattro milioni di persone nel mondo - sono affetti da mancanza di dopamina, una sostanza che funge da messaggero nel sistema nervoso centrale, responsabile della coordinazione dei movimenti.
A causa di tale carenza, i pazienti non sono più in grado di controllare in modo affidabile i loro movimenti. Gli antagonisti della dopamina cercano di compensare questa mancanza di dopamina.
In occasione del congresso EFNS, SCHWARZ PHARMA è stata presente con uno stand a una serie di presentazioni poster sui risultati clinici e pre- clinici relativi all'uso della rotigotina nel trattamento del morbo di Parkinson e della sindrome delle gambe senza riposo. Inoltre SCHWARZ PHARMA ha ospitato un simposio con esperti scientifici e una conferenza stampa.
SCHWARZ PHARMA (con centro operazioni a Monheim, Germania) è una società quotata in Borsa e conta circa 4.200 dipendenti nel mondo. La società è impegnata nello sviluppo di nuovi farmaci da utilizzare nelle terapie del sistema nervoso centrale. Inoltre commercializza farmaci innovativi dedicati alla cura di malattie cardiovascolari e gastrointestinali. Nel 2005 il fatturato mondiale del gruppo SCHWARZ PHARMA ha sfiorato 1 miliardo di euro. La società ha una forte presenza internazionale con società controllate in Europa, USA e Asia.

Contatto: Antje Witte, Telefono: +49-2173-48-1866; Bettina Ellinghorst, Telefono: +49-2173-48-2329 Ricarda Cramer, International Marketing Manager Neupro, Telefono: +49- 2173-48-2391

Il presente comunicato stampa contiene dichiarazioni previsionali che si basano sui piani attuali, sulle stime e sulle opinioni della direzione di SCHWARZ PHARMA AG.
Tali dichiarazioni sono soggette a rischi e incertezze che possono determinare differenze tra i risultati effettivi e quelli contenuti nelle dichiarazioni previsionali contenute nel presente comunicato stampa. Tra i fattori importanti che potrebbero determinare tali differenze vi sono: cambiamenti delle condizioni economiche, commerciali e della concorrenza, modifiche delle normative e leggi che potrebbero riflettersi su SCHWARZ PHARMA AG, variazioni dei tassi di cambio, l'assunzione e il mantenimento dei propri dipendenti.
Tutti i comunicati stampa di SCHWARZ PHARMA sono distribuiti per posta elettronica, contemporaneamente, non appena disponibili sul sito Internet. Visitare il sito Internet www.schwarzpharma.com, comunicati stampa, iscrizione ai bollettini informativi per eseguire la registrazione in linea , modificare le scelte o per cancellare il servizio.
MONHEIM, Germania, September 5 /PRNewswire/

Un dopamino-agonista migliora i sintomi.
Indagine su malati e depressione.
La Malattia di Parkinson (PD) è il secondo più comune disturbo neurologico in tutto il mondo.
Si tratta, generalmente, di una patologia correlata all'età, nonostante il 4-5% dei pazienti sia invece colpita da una forma precoce, giovanile, dovuta ad un particolare gene chiamato "parchina".
Per il resto, dall'1 al 2,5% della popolazione oltre i 65 anni è destinata a fare i conti con questa malattia.
Se i sintomi più noti sono tremori e disturbi di movimento, recenti ricerche hanno dimostrato che l'elevata frequenza di forme depressive non è solo una complicazione, ma fa parte del quadro clinico.
Circa l'80% dei pazienti affetti dalla malattia soffre di sintomi depressivi "spesso" o "talvolta", ma meno della metà ne discute con il proprio medico.
E tali disturbi hanno un impatto maggiore sulla qualità di vita anche rispetto ai sintomi motori. Nonostante ciò sembra esserci una barriera tra medici e pazienti.
È quello che ha rivelato una ricerca sociologica europea presentata nell'ambito del Congresso sulle Disfunzioni Mentali nel PD.
Ecco cosa dice Mary Baker, Presidente dell'EPDA (European PD Association): "Più del 40% dei pazienti ammette di fare esperienza di sintomi depressivi, ma dice di non parlarne con il proprio medico perché li ritiene meno importanti di quelli motori. (…) "
Una ricerca italiana, appena pubblicata su Journal of Neurology, ha rivelato però che un farmaco dopamino-agonista, il pramipexolo, usato in tutto il mondo su un milione di pazienti ogni anno sin dal 1997, ha dimostrato una particolare efficacia nel migliorare i sintomi antidepressivi.
Lo spiega nel dettaglio il professor Paolo Barone, docente di Neurologia all'Università Federico II di Napoli: "Migliora i disturbi dell'umore indipendentemente dai tremori. Inoltre ci sono evidenze che spesso la depressione preceda l'insorgenza dei disturbi legati al movimento o alla rigidità muscolare. Abbiamo paragonato l'efficacia del pramipexolo a quella della sertralina, un antidepressivo della classe SSRi: il dopamina-agonista ha migliorato i disturbi dell'umore nel 60,6% dei casi, contro il 27,3% del gruppo di confronto. Ma attenzione, questo non significa che questo dopamina-agonista può curare la depressione in tutti, esplica i suoi effetti solo nel Parkinson".
Il Parkinson ha un enorme impatto sulla qualità di vita dei pazienti (ma anche di coloro che se ne prendono cura) e tende a progredire inesorabilmente, con un peggioramento dei tremori, difficoltà nel camminare ma anche nel parlare e una inevitabile perdita di autonomia.
La causa primaria della malattia è una progressiva degenerazione dei neuroni dopaminergici in una zona del cervello chiamata "sostanza nigra" che diminuisce la quantità di questo neurotrasmettitore nel cervello.
La sua carenza porta i sintomi tipici legati al movimento, ma la natura inarrestabile della malattia risulta dall'emergere di disturbi come la costipazione, disturbi del sonno e della sfera sessuale, apatia, allucinazioni e demenza. (…)
Una curiosità: la perdita dell'olfatto per particolari gruppi (pattern) di odori è uno dei primi segni che suggeriscono la diagnosi di PD.
Per questo esistono particolari test olfattivi: al soggetto viene chiesto di annusare particolari sostanze e le risposte vengono registrate.

repubblica.it.

Secondo alcuni studi, nella malattia di Parkinson l’agopuntura tradizionale può avere un effetto calmante sui dolori e favorire un sonno migliore.
Sulla mobilità, secondo le conoscenze odierne, non ha alcun effetto.
Da “Parkinson, la rivista del Parkinson Svizzera-marzo 2006”

HWANG: ORA SI INDAGA ANCHE SU SNUPPY
Verdetto finale dell'università di Seul: tutti i dati sulle «staminali su misura» erano falsi. Al vaglio le altre imprese del ricercatore

Verdetto definitivo, e spietato, della commissione istituita dall'Università di Seul per vagliare i risultati ottenuti da Hwang Woo-Suk a proposito delle staminali embrionali «su misura» di paziente per la cura di malattie come Alzheimer, Parkinson, diabete e lesioni spinali.
I nove esperti nominati dall'atento sudcoreano avevano riferito che 9 delle 11 linee cellulari in questione non erano state affatto prodotte come Hwang aveva sostenuto nella sua pubblicazione su Science e che la pubblicazione conteneva dati intenzionalmente artefatti.
Ora, nel responso finale, i membri della commissione hanno specificato che nemmeno le due linee rimanenti sono state prodotte come indicato da Hwang: «Quelle staminali non derivano dai pazienti donatori - spiega Roe Jung-Hye a nome della commissione - bensì da ovuli fecondati al MizMedi Hospital di Seul».
Il prossimo passo degli investigatori sarà la revisione dello studio sui primi embrioni umani clonati, pubblicato dal team di Hwang nel 2004 e degli esperimenti che avrebbero portato alla nascita di Snuppy, primo cane clonato al mondo.

Corriere della Sera, 29 dicembre 2005

Si chiama stimolazione transcranica e promette di essere utile contro la malattia di Parkinson, depressione e altri disturbi psichici. La tecnica consiste nell’inviare campi magnetici al cervello in modo da correggere i circuiti neuronali implicati nelle malattie.
I neurologi della University College di Londra e del Chang Gung Memorial Hospital di Taipei quest’anno sono riusciti a indurre cambiamenti dell’attività ellettrica del cervello più controllabili e duraturi di quelli ottenuti in precedenza.
Corriere della Sera, 18 dicembre 2005

C'è anche il caffè tra i cibi ricchi di antiossidanti, amici della pelle e del benessere del corpo e in grado di combattere l'invecchiamento e la degenerazione delle cellule. Joe Vinson, professore di chimica dell'Università di Scranton, in Pennsylvania, ha calcolato la presenza antiossidanti in oltre cento alimenti. Tra questi uno dei più ricchi è il caffè.
Ciò non vuol dire che siamo tutti incoraggiati a berne di più e a trascurare verdure e frutta, che rimangono alimenti fondamentali nella dieta quotidiana perché apportano anche altre vitamine e sali minerali, nonché le preziosissime fibre.
L'alimento in assoluto risultato più ricco di antiossidanti sono i datteri, con 1744 mg a porzione.
Il caffè ne contiene 936 mg (sia normale che decaffeinato).
Il tè nero ne apporta in media 269 mg. Sono ricchi di antiossidanti anche le banane, i fagioli e il mais.
da LaStampa.it

Per la prima volta in Italia un acceleratore lineare di nuova concezione che permette di curare in modo più selettivo ed efficace anche tumori non operabili.

Una radioterapia a 4 dimensioni che colpisce il tumore con estrema precisione tenendo conto del movimento degli organi dovuto al respiro. Si chiama Adaptive radiotherapy ed è una metodica innovativa per trattare in modo più selettivo ed efficace diversi tipi di tumore, fino ad oggi incurabili: carcinomi del fegato e del pancreas, mesoteliomi pleurici, tumori del polmone, lesioni a livello della testa e del collo. Questo grazie ad un acceleratore lineare ad alta energia, unico in Italia attivo presso l’Istituto Clinico Humanitas di Rozzano. In Europa ne sono in funzione solo altri due, uno ad Arau, in Svizzera ed uno a Stoccolma.
Il nuovo acceleratore permette anche di effettuare trattamenti ad intensità modulata (IMRT) irradiando in modo differente le diverse zone del bersaglio tumorale, e di radioterapia stereotassica corporea.
www.humanitasalute.it

ANEURISMA ADDOMINALE A CONFRONTO
Chirurgia tradizionale o intervento endovascolare?

Intervenire in caso di aneurisma dell’aorta addominale: la scelta si pone tra la tecnica chirurgica tradizionale e il meno invasivo intervento endovascolare. Scelta che deve essere sempre effettuata dopo un’attenta valutazione da parte dello specialista, perché la tecnica endovascolare non può essere sempre applicata e non è, come spesso si sente dire, del tutto priva di rischi. Vediamo quali sono le differenze tra le due metodiche: ne parliamo con la dott.ssa Mariagrazia Bordoni, responsabile dell’Unità Operativa di Chirurgia Vascolare II di Humanitas.
Che cos’è l’Aneurisma dell’Aorta Addominale?
“L’aneurisma è una dilatazione permanente di un vaso, nel nostro caso l’aorta addominale. Di questo tratto dell’aorta, la parte che più frequentemente si dilata e va incontro alla formazione di un aneurisma è quella sottorenale, una zona abbastanza agevole per il trattamento, poiché da qui non originano vasi importanti.
Le cause che possono determinare un aneurisma sono essenzialmente legate all’aterosclerosi, patologia che comporta un’alterazione strutturale della parete arteriosa stessa, che perde la sua elasticità e quindi la capacità di mantenersi indeformabile sotto gli stimoli della pressione.
A ogni spinta pressoria, dunque, l’aorta si dilata, innescando un processo irreversibile: l’evoluzione naturale di un aneurisma è quella di andare incontro a una dilatazione progressiva, fino ad arrivare alla rottura.
La rottura rappresenta in genere un’evenienza drammatica.
Può avvenire con una iniziale fissurazione, cioè una piccola lacerazione incompleta della parete aortica, con formazione di un ematoma che si può tamponare temporaneamente, ma che comunque può sfociare in una rottura vera e propria; altre volte può manifestarsi fin dall’esordio con una rottura dell’aorta in addome, che causa un’emorragia frequentemente mortale (circa il 50% dei pazienti muore prima di arrivare in ospedale).
Un’alta percentuale di coloro che sono sottoposti a un intervento chirurgico d’urgenza per la rottura di un aneurisma addominale va incontro a complicanze anche severe. Per questo è importante diagnosticare precocemente un aneurisma dell’aorta addominale, per poter intervenire prima della fase acuta della malattia, cioè della rottura”.
Come si effettua la diagnosi?
"Come gran parte delle malattie vascolari, in genere l’aneurisma addominale aortico non ha una specifica sintomatologia. Finché si mantiene entro diametri contenuti e non ci sono segni di fissurazione della parete, l’aneurisma può essere anche totalmente asintomatico. A volte si accompagna a dolori dorso-lombari o addominali, non distinguibili però da dolori in queste sedi legati ad altre problematiche.
Data la sua peculiare asintomaticità, è allora importante considerare altri fattori che possono far pensare alla presenza di un aneurisma. Innanzitutto l’esistenza nella propria storia personale e familiare di elementi che possano rendere possibile la malattia aterosclerotica. Quindi i fumatori, gli ipertesi, coloro che hanno avuto un infarto del miocardio o problemi di ordine vascolare in altri distretti (come stenosi delle carotidi o disturbi agli arti inferiori) a partire dai 45-50 anni di età devono sottoporsi a uno screening per valutare l’eventuale presenza di un aneurisma.
Gli esami che possono essere utilizzati per la diagnosi sono molto semplici e non invasivi: l’ecografia addominale e l’ecocolor-doppler arterioso addominale. Entrambe le metodiche consentono di rilevare la dilatazione dell’aorta, di localizzare esattamente la sede dell’aneurisma e di misurare i diametri dell’aorta. Nel caso di riscontro di un aneurisma, l’esame necessario per confermare la diagnosi, per avere una misurazione più precisa del diametro e per studiarne la forma è la Tac con mezzo di contrasto. Questi esami forniscono tutti i dati necessari per impostare il trattamento: un intervento chirurgico tradizionale o un trattamento endovascolare, metodica recente e meno invasiva. La scelta tra le due procedure deve essere attentamente valutata dallo specialista. Le due metodiche infatti non sono sovrapponibili e non sono utilizzabili alternativamente per tutti i pazienti”.
In che cosa consiste l'intervento chirurgico tradizionale?
"Il trattamento chirurgico tradizionale vanta svariati decenni di esperienza e si basa su una tecnica standardizzata e condivisa. I rischi correlati a questo tipo di intervento sono piuttosto bassi e il risultato a distanza, anche di qualche decennio, è noto e positivo.
Questo tipo di intervento prevede un’ampia esposizione dell’addome, quindi una grande incisione che parte sotto lo sterno e finisce sopra il pube, perché l’aorta si trova nella parte posteriore dell’addome, appoggiata alla colonna vertebrale. L’aorta viene clampata, cioè chiusa utilizzando delle pinze specifiche, e aperta; viene poi posizionata e suturata una protesi di materiale sintetico per sostituire la parte dilatata. La degenza dura circa una settimana ed è necessario ricorrere per almeno 3-4 giorni alla nutrizione attraverso flebo, finché l’intestino ha ripreso la sua motilità. Il paziente riprende la sua forma fisica completa nel giro di qualche settimana di convalescenza.
Dopo l’intervento sono necessari controlli a distanza, eseguibili con ecografia ed ecocolor-doppler”.
E l’intervento endovascolare invece?
"E' una tecnica introdotta nei primi anni Novanta. Utilizza strumenti tecnologicamente sempre più avanzati e ancora in fase di evoluzione. Gli studi sui risultati a medio e lungo termine sono ancora incompleti e quindi non sono in grado di fornire conclusioni definitive sul risultato della tecnica endovascolare.
In questo tipo di intervento si utilizzano due accessi, le arterie femorali, attraverso le quali si entra con dei cateteri, ancora piuttosto grossi. Con un apparecchio a raggi X si controlla l’ingresso dei cateteri, che vengono fatti risalire fino alla sede dell’aneurisma, dove viene aperta la protesi endovascolare, dotata di uno scheletro metallico, che si aggancia all’aorta. Possibili complicanze sono legate ad esempio a eventuali spostamenti della protesi nelle manovre di posizionamento e alla lacerazione delle arterie iliache o femorali nel corso dell’introduzione del catetere.
Il paziente si alimenta normalmente già dal giorno successivo all’intervento, la degenza e la convalescenza sono più rapide che nell’intervento tradizionale. Esistono però importanti controindicazioni al trattamento dell’aneurisma aortico addominale per via endovascolare: ad esempio se dalle arterie femorali non è possibile risalire con i cateteri oppure se non si è in presenza di un buon colletto (la parte più alta dell’aorta, ancora sana, vicino alle arterie renali), di una certa lunghezza, rettilineo e non ammalato, condizione che impedisce il posizionamento dell’endoprotesi e la sua solidità di tenuta.
I controlli successivi all’intervento sono costituiti da indagini con Tac molto ravvicinate nel tempo, poiché la deformabilità delle endoprotesi, la possibilità della loro rottura o altre anomalie tecniche sono evenienze possibili e rappresentano un’importante complicanza di questo tipo di trattamento”.

www.humanitasalute.it

L'apparecchio, uno stimolatore, era nato per curare l'epilessia
I malati diventavano più ottimisti.
Ora i nuovi sviluppi dell'applicazione
ROMA - Nessuno se lo aspettava: da un apparecchio nato per curare l'epilessia si è arrivati per caso a scoprire la "macchina della felicità".
Lo stimolatore del nervo vago - questo il nome dello strumento - viene introdotto in questi giorni negli Stati Uniti per il trattamento della depressione.
Sulle sue spalle un'esperienza decennale nella cura dell'epilessia, sia in America che in Europa.
L'idea di partenza risale agli anni Novanta.
Inviando piccole scosse elettriche al cervello attraverso il nervo vago - si pensava - la frequenza degli attacchi epilettici sarebbe stata ridotta.
Il Vagus Nerve Stimulator, un apparecchio grande come un orologio da tasca e impiantato sotto pelle alla base del collo, ha cominciato a essere usato correntemente nel 1997.
Lasciando i medici soddisfatti a metà. La frequenza degli attacchi epilettici si riduceva di poco.
In compenso però i malati apparivano più ottimisti, brillanti, con memoria vivace e spirito allegro. Analizzati i risultati, gli esperti della Food and Drug Administration (l'agenzia americana che regola la diffusione di farmaci e apparecchi medicali) ha dato il suo assenso alla commercializzazione del prodotto. Con indicazioni piuttosto restrittive, per il momento.
Prima di utilizzare lo stimolatore del nervo vago infatti un malato di depressione deve aver attraversato quattro cicli di terapie farmacologiche differenti, senza averne ricavato benefici.
"Per questi pazienti si può anche arrivare a parlare di una terapia salvavita. Il rischio di suicidio non va sottovalutato", spiega Alberto Albanese, neurologo dell'Università Cattolica e dell'Ospedale Besta di Milano.
Ma se i primi anni di utilizzo daranno risultati positivi, non è escluso che le indicazioni della Food and Drug Administration possano diventare meno restrittive e l'uso del "pacemaker della felicità" si estenda.
In fondo l'intervento di applicazione è semplice, e l'apparecchio non ha prodotto effetti collaterali di rilievo. Raramente gli attacchi di epilessia scompaiono del tutto.
Ma spesso la loro intensità viene ridotta. "Se l'apparecchio non dovesse funzionare - dice Specchio - nulla ci vieta di spegnere lo stimolatore o eliminarlo con un secondo intervento chirurgico". http://www.repubblica.it/2005/g/sezioni/scienza_e_tecnologia/depressione/depressione/depressione.html

La chiamano la macchina della felicità.
In America permessa la commercializzazione. Lo stanno sperimentando e sembra proprio che funzioni. Parliamo del pacemaker capace di vincere la depressione stimolando il cervello come si stimola il cuore. La scoperta del tutto casuale si deve al radiologo americano Mark George. Quest’ultimo stava analizzando con un gruppo di lavoro i risultati di una terapia contro l’epilessia effettuata con l’applicazione sotto la pelle del torace, all’altezza della clavicola di un pacemaker collegato al nervo vago del tipo di quelli che vengono impiantati nel torace dei cardiopatici. Questo stimolatore mandando impulsi elettrici al cervello avrebbe dovuto regolare o ridurre la frequenza degli attacchi epilettici. (…).
Da Libero Salute.it del 09.11.05

Uno studio pubblicato sul numero di luglio della rivista Nature Medicine da ricercatori del Frenchay Hospital di Bristol e dell’Università di Londra, diretti da David Brooks e Seth Love, offre la prima convincente evidenza che il GDNF (Glial Derived Neurotrophic Factor, cioè fattore neurotrofico di derivazione gliale) fa davvero ricrescere le fibre nervose dopaminergiche, la cui degenerazione costituisce il marchio della malattia di Parkinson.
Resta ora da verificare se le connessioni riattivate dal GDNF nel cervello dei parkinsoniani funzionano al 100 per cento come quelle originali.
La somministrazione
La terapia con il GDNF non è facile a causa di un problema "tecnico": la difficoltà di farlo arrivare nelle aree cerebrali malate. Questa sostanza, infatti, non può essere somministrata sotto forma di pastiglia o d'iniezione, ma deve arrivare direttamente sul bersaglio cerebrale.
Fortunatamente negli ultimi anni sono state sviluppate tecniche ultraprecise che si basano sull'inserimento millimetrico di microscopiche cannule intracerebrali collegate a una micropompetta a pile "eterne" inserita sottocute nel torace vicino alla clavicola e che rilascia continuamente gocce infinitesimali della sostanza terapeutica, realizzando un trattamento a metà strada fra la terapia sintomatica e quella davvero curativa.
Un vantaggio non indifferente è la pulizia dell'azione di questo tipo di trattamento che può essere sempre praticato a tutti i pazienti, perché, facendo direttamente centro sul bersaglio, evita ad esempio le interazioni che spesso complicano l'utilizzo di più farmaci nello stesso paziente, come può accedere in soggetti anziani come i parkinsoniani.
Ma anche con queste nuove metodiche i guai non sono mancati, tant'è che un precedente studio simile a quello dei ricercatori di Bristol era stato abbandonato perché l'effetto veniva vanificato da anticorpi contro il GDNF.
Dal punto di vista clinico, l'efficacia sui sintomi è comunque stata sempre significativa, anche se finora era sempre mancata la prova che a questi miglioramenti clinici corrispondesse anche un recupero delle cellule nervose danneggiate dalla malattia. Quattro anni fa, Brooks e i suoi collaboratori avevano scelto 5 pazienti da sottoporre a infusione continua di GDNF con microcannula inserita nel putamen posteriore, una delle aree cerebrali che nella malattia di Parkinson subisce la maggior perdita di neuroni dopaminergici. La stessa metodica era già stata usata dai ricercatori inglesi anche in un altro studio con cui avevano dimostrato che, anche dopo 2 anni di utilizzo continuo, gli effetti collaterali sono minimi e le alterazioni motorie da levodopa si riducono del 57 per cento.. Basandosi sulle scale classicamente usate per monitorare questi parametri avevano anche osservato come i punteggi relativi alle attività quotidiane e alla qualità di vita dei pazienti migliorino del 63 per cento.
Anche in quest'ultimo studio di Nature Medicine le scale di valutazione della sintomatologia parkinsoniana hanno testimoniato l'efficacia del GDNF dopo 24 mesi di trattamento, con un miglioramento della funzione motoria pari al 38%. Allo stesso modo la qualità di vita di vita dei pazienti è cresciuta subito del 75% per assestarsi dopo 19 mesi al 70%.
Ma, ancora una volta, mancava la dimostrazione che ai miglioramenti clinici corrispondesse un ripristino delle fibre nervose danneggiate dalla malattia.
Improvvisamente, però, uno dei cinque pazienti, un sessantaduenne che presentava tremore soprattutto nella parte sinistra del corpo e al quale la microcannula era stata quindi impiantata nel putamen postero-dorsale di destra, è deceduto per infarto.
E' stato così possibile verificare per la prima volta sul cervello del paziente se il GDNF aveva ripristinato i neuroni danneggiati dalla malattia: lo studio ha fornito la prima evidenza istologica e immunochimica che l'infusione aveva innescato una marcata ricrescita dei neuroni dopaminergici soprattutto vicino allo sbocco della microcannula, un effetto che invece non si era verificato in eguale misura sull’altro lato del cervello, dove permanevano estese aree di perdita cellulare.
«C'erano ancora dubbi sull'efficacia del GDNF nel trattamento di questa malattia - commenta Alfredo Berardelli, direttore del Dipartimento di Scienze Neurologiche della Sapienza che ha organizzato a Roma il Congresso Internazionale 2004 su Parkinson e Disturbi del Movimento, svoltosi per la prima volta in Italia - perché era sempre mancato un riscontro obbiettivo del miglioramento sintomatologico. Proprio al convegno mondiale dell'anno scorso, l'americano James Nutt ha presentato uno studio con infusione del GDNF nel putamen e i suoi pazienti avevano tutti presentato un marcato miglioramento, senza pesanti effetti collaterali. Ma nemmeno Nutt aveva fornito le prove istologiche di una reinnervazione neuronale. Adesso che la prova è arrivata occorrerà verificare se le fibre nervose fatte ricrescere dal GDNF sono funzionali come quelle originali, o se si tratta solo di una ricrescita fine a se stessa».

Che cosa è il GDNF: Un "ricostituente" dei neuroni
Il GDNF appartiene alla stessa famiglia dei fattori neurotrofici del più famoso GNF (fattore di crescita neuronale) scoperto da Rita Levi Montalcini. Prodotto dalle cellule gliali che sono l'impalcatura di sostegno delle cellule nervose di tutto il corpo, regola sviluppo e funzionamento del sistema nervoso, ma anche altri apparati come quello renale o quello gastro-intestinale. Individuato una decina d'anni fa, ha dimostrato la capacità di aumentare la sopravvivenza dei neuroni dopaminergici della sostanza nera cerebrale, regolando il passaggio del potassio attraverso i canali della loro membrana cellulare. L'effetto protettivo e "ricostituente" dei fattori neurotrofici non sarebbe prerogativa esclusiva di queste sostanze: anche alla base dell'attività terapeutica di molti farmaci anti-parkinson, dalla levodopa al pramipezolo, sembra infatti esserci un effetto di neuroprotezione anti-ossidativa che farebbe aumentare la sopravvivenza dei neuroni.

LA TERAPIA
l fattore di crescita GDNF non può essere somministrato per via generale, ma deve arrivare direttamente nelle aree cerebrali malate. Perciò viene somministrato con microscopiche cannule intracerebrali collegate a una micropompetta che viene inserita sottocute nel torace vicino alla clavicola.
Questa rilascia continuamente dosi infinitesimali della sostanza.
Corriere della sera - luglio 2005

LA VITAMINA E SCONFIGGE IL TREMORE?
Gli alimenti ricchi della vitamina possono aiutare a prevenire il morbo di Parkinson

Non ha ricadute pratiche immediate la “scoperta” di un gruppo di ricercatori australiani coordinati dal Royal Victoria Hospital di Montreal: dovrà essere verificata da studi ulteriori.
E’, comunque, un rilancio alla grande dell’idea che una dieta abbondante in vitamina E possa proteggere dalle malattie del sistema nervoso.
Per la precisione dal Morbo di Parkinson - 200.000 i malati in Italia, inizio dei disturbi, tremore e rigidità muscolare, intorno ai 55 anni, molti i casi famosi nel passato, Hitler, Francisco Franco, il Presidente Roosevelt, in tempi recenti l’attore Michael J. Fox e l’appena scomparso Giovanni Paolo II - morbo che può essere curato, ma non risolto, dalle terapie disponibili oggi.
Da anni circola l’ipotesi che contrastando la formazione dei radicali liberi, molecole prodotte in eccesso in condizioni di stress biologico, si possa ritardare la degenerazione delle cellule nervose delle aree, al centro del cervello, colpite dalla malattia.
Pazienti parkinsoniani di tutto il modo prendono oggi la papaya o il coenzima Q10 e complessi vitaminici di vario tipo, soprattutto la E e la C, nonostante le scarse prove scientifiche a loro favore. Il lavoro dei ricercatori australiani, pubblicato oggi su Lancet Neurology, ha analizzato puntualmente tutti gli studi pubblicati negli ultimi quarant’anni sull’eventuale beneficio di una dieta ricca di vitamina C, di Beta-Carotene e di vitamina E nel prevenire il Parkinson.
Arrivando ad una conclusione negativa per le prime due - nessun effetto protettivo - , ma scoprendo che l’ultima può servire.
Non sotto forma di integratori, di cui traboccano le farmacie, dove la vitamina E è presente nella versione sintetica meno efficace come anti-ossidante, ma come ce la regala la natura negli alimenti. In quali? Negli olii non raffinati (di germe di grano, soia, arachidi, mais, oliva), nelle parti grasse delle carni animali, nei cereali integrali, nelle noci, nel tuorlo d’uovo.
Altro rilievo curioso della ricerca e che non è emersa una maggiore efficacia preventiva delle alti dosi rispetto alle medie.
Come dire, non serve l’abbuffata di vitamina E, ma un consumo regolare.
Il risultato di questo studio, finanziato dai Canadian Institutes of Health Research (con fondi pubblici, perciò), dovrà trovare conferma in ricerche ulteriori condotte con rigore.
Intanto cresce l’attenzione sulle proprietà curative della vitamina E in molte altre patologie, dall’Alzheimer alle malattie di cuore, ai tumori.
Con segnalazioni controverse e in corso di verifica.
Per quanto riguarda il Parkinson i ricercatori australiani concludono che l’impiego della vitamina E di routine nei malati è, per ora, solo una bella idea.

La retinopatia diabetica, una delle complicanze più temute a chi soffre di diabete, forse può essere prevenuta. Secondo un diabetologo tedesco la vitamina B1 sarebbe in grado di proteggere la retina dagli effetti nefasti dell’eccesso di glucosio. Studi che confermano questa scoperta sono stati effettuati presso il Centro di Retinopatia Diabetica dell’Ospedale le Molinette di Torino.
(da Corriere Salute del 06,02,2005)

VIA LIBERA IN GRAN BRETAGNA ALLA CLONAZIONE DEGLI EMBRIONI UMANI. L'OBIETTIVO: CURE PER DIABETE ALZHEIMER E PARKINSON

L'Autorità britannica per la fecondazione e l'embriologia umana ha concesso a un laboratorio di Newcastle l'autorizzazione a condurre esperimenti sulle cellule staminali embrionali umane a scopi terapeutici.
Tale autorizzazione è stata concessa con tutta una serie di condizioni, cioè una serie di «paletti», come si usa dire oggi: è un'autorizzazione limitata nel tempo e soggetta a revisione; gli embrioni prodotti per la ricerca non devono essere tenuti in coltura per più di due settimane e lo scopo deve essere rigorosamente terapeutico: si parla di ricerche sul diabete.
Dal momento che in Gran Bretagna esperimenti del genere sono legali già dal 2002, la novità sta nel fatto che si tratta della prima autorizzazione ufficiale.
Gli esperimenti sono volti a rimpiazzare cellule danneggiate nel corpo di un paziente.
Le cellule da rimpiazzare possono essere isolate, come nel caso del sangue, far parte di un tessuto o addirittura di un organo, piccolo o grande, come gli isolotti del pancreas nel diabete, le cellule del tronco cerebrale che producono la dopamina nel Parkinson, o il tessuto miocardico nel cuore infartuato.
L'utilità della procedura e le prospettive che questa apre non richiedono un particolare commento e molti confidano che questa sarà una terapia standard della medicina di domani.
Ci sono però due ordini di problemi, di ordine tecnico ed etico-religioso.
I problemi tecnici riguardano i tempi che saranno necessari perché tali procedure diventino affidabili e applicabili su grande scala. Non c'è dubbio che c'è ancora molto da lavorare, come spiegano gli stessi ricercatori che hanno ottenuto l'autorizzazione. D'altra parte se non si comincia, non succederà mai nulla.
Di ben diversa natura il secondo tipo di obiezioni riguardanti i problemi etico-religiosi.
Per ottenere le cellule o i tessuti da impiegare nell'intervento terapeutico occorre partire da cellule umane adatte allo scopo, cioè da cellule staminali.
Le obiezioni di tipo etico-religioso compaiono quando, come nel caso di cui stiamo parlando, si propone di utilizzare cellule staminali embrionali.
La procedura è nota.
Si prende una cellula-uovo umana, la si priva del proprio nucleo e vi si inserisce il nucleo di un'altra cellula che presenta le caratteristiche genetiche desiderate.
La nuova cellula così ottenuta è spesso capace di riprodursi e di dar luogo ad un embrione, che nella seconda settimana di crescita contiene un congruo numero di cellule staminali embrionali facili da coltivare e da trattare per produrre i tessuti desiderati.
Se l'embrione di due settimane è già considerato un essere umano, questo non è lecito, dicono alcuni. Se invece non è ancora un essere umano, è tutto lecito. Questo il nucleo concettuale della disputa. Certo se un domani si potesse realizzare tutto questo partendo da cellule prelevate da un adulto o prodotte artificialmente, non ci sarebbero più dispute e saremmo tutti contenti. Per il momento non lo si può dire. Alcuni propongono quindi di aspettare, altri di procedere comunque.
Sono centinaia di migliaia i pazienti che aspettano un sollievo o una guarigione da trattamenti del genere.
Loro o i loro parenti potrebbero dire con Shakespeare «la voce del mio dolore è più forte di quella dei vostri precetti».
Edoardo Boncinelli -

Corriere della sera - agosto 2004

LONDRA DICE SI' ALLA CLONAZIONE DI EMBRIONI UMANI
L'Authority per la fecondazione umana ha dato il via libera
a fini terapeutici. Dal 2001 la pratica è considerata legale

LONDRA (GRAN BRETAGNA) - Una decisione che farà discutere.
Primo via libera, in Gran Bretagna, alla clonazione terapeutica di embrioni umani (che è diventata legale dal 2001).
L'Autoritá per la fecondazione umana e l'embriologia (Hfea) ha autorizzato infatti, per la prima volta, un gruppo di ricercatori dell'Universitá di Newcastle a clonare embrioni umani a fini terapeutici.
Gli scienziati stanno lavorando a nuove terapie contro malattie diffuse come diabete, Parkinson e Alzheimer, che però non si pensa protranno essere disponibili prima di 5 anni.
PRIMO VIA LIBERA IN EUROPA - Per gli scienziati, questo è il primo via libera in Europa alla clonazione terapeutica.
La tecnica è la stessa utilizzata per clonare la pecora Dolly, ma è diversa da quella usata per la creazione di esseri umani, la cosiddetta clonazione riproduttiva.
«Le potenzialitá di quest'area di ricerca - commenta Alison Murdoch, del Newcastle NHS Fertility Centre e ccordinatrice degli esperimenti - sono immense ed eccitanti. Ci permetterá di capire molto sulla genesi di numerose malattie e adesso potremo passare al livello successivo dei nostri studi». Da quando hanno presentato la loro richiesta di autorizzazione, gli scienziati hanno ricevuto numerose dichiarazioni di sostegno da colleghi di tutto il mondo, «ma anche - riferisce Murdoch - lettere di pazienti che ripongono tante speranze nella clonazione terapeutica e un giorno potranno beneficiarne».

Corriere della sera - agosto 2004

IN FASE DI TEST UN VACCINO PER PREVENIRE L'ALZHEIMER
L'obiettivo: migliorare la qualità della vita del malato in attesa di una cura

Nuove tecnologie e nuovi farmaci sono le armi per combattere tutte le patologie. Quando però si tratta di cervello, le cose si complicano, data la sua complessità e la scarsa conoscenza che ne abbiamo, nonostante i passi da gigante che la ricerca ha fatto.
Cellule staminali e terapia genica.
La frontiera della medicina tocca la sfera della genetica e, soprattutto, delle cellule staminali.
I ricercatori stanno tentando di guarire o sostituire i neuroni e le altre cellule cerebrali malate.
Al momento questi studi sono condotti sugli animali e dunque non si può ancora parlare di una vera e propria terapia.
Tuttavia, sono state identificate nell'embrione cellule staminali neuronali che pare possano riprodurre, se stimolate da alcune proteine, altri neuroni.
In futuro questa loro capacità potrebbe essere utilizzata per sostituire neuroni mancanti o malati. Un altro tipo di cellula staminale è stata, invece, identificata nel sistema nervoso degli adulti: tali cellule sono un'ulteriore possibilità per la cura e la sostituzione di neuroni danneggiati.
Sono allo studio, inoltre, vari tipi di virus, naturalmente attratti dalle cellule nervose, che potrebbero essere usati per trasportare nel cervello geni con funzioni terapeutiche.
Alcuni di questi virus sono già stati provati, in fase pilota, su persone affette da tumore cerebrale.
E come funzionerebbe la terapia? Gli scienziati pensano di inserire materiale genetico che trasporti un gene sano in cellule staminali o virus. Dopo di che, le cellule vengono iniettate nel paziente con l'idea che producano una molecola utile alla guarigione.
Parkinson e Alzheimer.
Il Parkinson e l'Alzheimer rimangono una sfida aperta per la cura delle malattie cerebrali.
Per quanto riguarda il Parkinson, si dovrà tenere in conto tre fattori: accurato uso di farmaci, maggiore attenzione agli aspetti mentali legati alle malattie e nuove tecniche chirurgiche come la stimolazione cerebrale profonda. Intervenire su aspetti finora trascurati, come le compromissioni del funzionamento mentale o la depressione che colpisce i parkinsoniani è un importante passo avanti verso una cura che sostenga anche a livello psicologico il paziente.
Tra una decina d'anni le cellule staminali potrebbero diventare una pratica di routine per i pazienti resistenti ai farmaci, circa il 20-30% dei casi.
Come molte malattie degenerative, anche l'Alzheimer è un problema rilevante per la società, e sarà combattuto con farmaci di ultima generazione e vaccini.
I farmaci <sintomatici>, cioè che agiscono sui sintomi, migliorano senza dubbio la qualità della vita dei malati, anche se sono efficaci quando le disfunzioni del cervello sono ancora medie.
La frontiera delle cure per il morbo di Alzheimer è il vaccino, in fase sperimentale.
Gli ictus.
L'uso di un farmaco derivato dalla saliva dei pipistrelli sembra l'avanguardia per curare gli ictus in fase acuta. In particolare, pare che tali farmaci allunghino il tempo in cui è possibile intervenire da tre ore a nove ore dopo che si è presentato il sintomo.
Non solo, tali farmaci prevengono danni cerebrali se somministrati in questo arco di tempo, che è un fattore determinante in questa malattia.
Infatti più si riesce a intervenire velocemente più è possibile prevenire disabilità nel lungo periodo. La ricerca ha coinvolto 44 ospedali in Europa, Australia e Asia e 102 pazienti.
Terapie non farmacologiche.
Ci sono casi in cui i pazienti sono resistenti ai farmaci. In tali situazioni è la tecnologia a fare la parte del leone e a offrire alternative di cura.
Uno di questi trattamenti è la <stimolazione magnetica transuranica>, o Smt.
É un apparecchio costituito da un generatore di corrente a elevata intensità e da una sonda mobile la quale viene posta sullo scalpo del paziente.
Quando attivato, il generatore di corrente produce un campo elettricoterapeutico.
É un apparecchio costituito da un generatore di corrente a elevata intensità e da una sonda mobile la quale viene posta sullo scalpo del paziente.
Quando attivato, il generatore di corrente produce un campo elettrico che viene veicolato lungo la sonda producendo un campo magnetico che raggiunge, in modo pressoché indolore, aree cerebrali come la corteccia cerebrale modificandone l'attività elettrica.
La Smt consente di stabilire se esistono lesioni di diversa natura (infiammatoria, ischemica, compressiva, tumorale) e di recente si è iniziato a utilizzarla nei disturbi mentali come la depressione grave.
Un'altra tecnica piuttosto recente è la <Deep brain stimulation> (stimolazione profonda del cervello), particolarmente adatta al morbo di Parkinson, che consiste nell'impiantare, in anestesia locale, nel nucleo sottotalamico, la zona cerebrale che controlla i movimenti, degli elettrodi che stimolano lievemente le cellule nervose eliminando il tremore tipico della malattia.
IL SOLE 24 ORE- giugno 2004

GENI E SMOG COMPLICI DEL PARKINSON
Nuove prove sulle cause della malattia- Prende corpo l’ipotesi di un vaccino e si sperimenta un trattamento per riattivare le cellule nervose

Una prospettiva molto promettente sembra aprirsi per la cura della malattia di Parkinson, una delle maggiori minacce per la terza età.
Ricercatori dell’Università del Wisconsin, negli USA, hanno riscontrato effetti positivi con una nuova terapia, dopo un follow-up di due anni.
Hanno praticato ai pazienti una infusione intracerebrale del fattore di crescita delle cellule nervose, il Gdnf (Glial derived neurotrophic factor), della stessa famiglia del Nerve growth factor scoperto trent’anni fa dal Nobel Rita Levi Montalcini.
Il miglioramento ottenuto nei sintomi è stato così incoraggiante da indurre i ricercatori a pensare che la terapia sia riuscita a rigenerare i neuroni danneggiati dal Parkinson.
I fattori di crescita possono essere portati direttamente all’interno del cervello con micropompe. Questa metodica è stata seguita su cinque pazienti.
Ma ora si guarda ad un procedimento molto più efficace, che ha meno controindicazioni ed è meno invasivo: il Gdnf viene inserito nel DNA di un virus che funziona da vettore e, una volta giunto a destinazione, riprodurrà il fattore della crescita all’interno della struttura cerebrale interessata, garantendo un automantenimento della terapia.
E’ in corso uno studio multicentrico americano su trenta pazienti.
“Aspettiamo la pubblicazione dei risultati. Il lavoro deve essere ancora submitted, quindi non abbiamo il nome della rivista. Poi ci attiveremo subito per creare una rete di centri anche in Italia per studiare anche noi questo approccio” annuncia il Prof. Alfredo Berardelli, ordinario di Neurologia all’Università di Roma “La Sapienza” e presidente del Comitato organizzatore dell’VIII Congresso internazionale su “Malattia di Parkinson e disordini del movimento” svoltosi di recente a Roma.
Da questo Congresso sono emerse altre due novità.
Prima di tutto, prende corpo l’ipotesi di un vaccino antiparkinson.
Inoltre, dalle conoscenze neurofisiologiche sempre più approfondite che cominciano a far luce sul processo di degenerazione dei neuroni nel Parkinson, affiorano segnali secondo i quali i fattori ambientali interagirebbero fortemente con una predisposizione genetica.
Si tratterebbe di microrganismi, funghi, piante e sostanze tossiche presenti nell’aria, nell’acqua e nel cibo.
In altri termini: anche il morbo di Parkinson potrebbe avere a che fare con l’inquinamento.
Un rapporto al riguardo sarà pubblicato su “Annals of Neurology” di luglio.
Il vaccino.
E’ possibile un vaccino contro il Parkinson?
Serze Przedborski della Columbia University di New York risponde di sì, e propone una vaccinazione a base di linfociti T, per ridurre la produzione di molecole infiammatorie.
Si è accertato infatti che la malattia è caratterizzata anche da fenomeni infiammatori che modificano l’attività delle cellule gliali (gli elementi di sostegno e di nutrizione dei neuroni).
Tra l’altro, una vaccinazione a base di linfociti T provocherebbe anche una maggiore produzione di fattori di crescita neuronale.
Le nuove terapie del Parkinson rappresentano una alternativa al già conosciuto pace-maker, con il quale si attua una stimolazione cerebrale profonda; a questo pace-maker viene già ora affiancata la stimolazione magnetica transcranica (praticata da équipe inglesi e giapponesi), che provoca un rilascio di dopamina, la sostanza che nella malattia di Parkinson viene a mancare.

Il congresso ha rilevato un notevole progresso delle terapie su tutto il vasto fronte dei disordini del movimento, che vanno dal Parkinson ai tic.
Per la terapia contro la distonia sono stati riportati dati definitivi sull’efficacia e sulla sicurezza della tossina butolinica. Riduce l’iperattività muscolare; certo va impiegata a dosi inferiori a quelle tossiche, altrimenti è la più potente sostanza paralizzante (era stata studiata a lungo come arma batteriologica). Grazie alla tossina botulinica, il pianista Leon Fleisher, colpito da una distonia focale della mano, oggi può distendere completamente anulare e mignolo.
Contro le distonie si è rivelata utile anche la stimolazione intracerebrale.

Nicotina contro tic. Con una gomma da masticare o con un cerotto transdermico, entrambi a base di nicotina, si potrà curare la malattia dei tic multipli o sindrome di Gilles de la Tourette. Bisogna riferire che, secondo studi neuro-epidemiologici, chi fuma e beve caffè rischia meno di ammalarsi di Parkinson (ma incorre in altri inconvenienti).
La nicotina agisce sui recettori dell’acetilcolina, ripristinando un equilibrio nelle strutture profonde del cervello. Quanto ai tic, più in generale, l’approccio è articolato.
Si pensa anche all’immunoterapia.
“Nei bambini, spesso, il tic è quasi fisiologico e tende a scomparire con la crescita. Quando diventa un sintomo socialmente imbarazzante si interviene con farmaci che riducono la quantità dei movimenti”. Spiega il professor Mark Hallett, direttore del National Institute of Neurological disorders di Bethesda.

Una terapia viene messa appunto anche per la Corea di Huntington, per la quale finora non c’era cura.
La professoressa Elena Cattaneo dell’Università di Milano ha studiato una molecola che mima le funzioni della proteina detta Huntingtina. E’ questa che, una volta mutata, frena la produzione di fattori di crescita cerebrali. Sembra inoltre che questo disordine del movimento (che è ereditario: il gene è localizzato sul braccio corto del cromosoma 4) reagisca bene alla stimolazione profonda.

Un freno alle staminali. Pausa di riflessione nelle ricerche sul trapianto di cellule staminali come terapia antiparkinson. I trapianti, in questo momento, non sono considerati una grande chance dalla comunità scientifica. “Fino a qualche anno fa, rappresentavano un approccio molto eccitante – dice il professor Hallett. Ora la ricerca è impegnata a capire quale sia la metodica migliore; e in ogni caso, bisogna accertare quali siano i pazienti più adatti a questo tipo di terapia”.
Il Sole 24 ore-giugno 2004

Sono disponibili nuovi metodi di diagnosi del morbo di Parkinson?
Tac e risonanza magnetica cerebrale danno risultati normali, anche in chi è malato.
Solo la Pet, (Positron emission tomography), praticata dopo somministrazione di fluorodopa, ed ora anche la SPET (Single photon emission tomography) rivelano che qualcosa non va: il radioisotopo viene captato in forma ridotta a livello del corpo striato, uno degli elementi costitutivi dei gangli della base del cervello.
Perciò la diagnosi, nel caso del Parkinson, si fonda essenzialmente su criteri clinici, spiega Alfredo Berardelli, ordinario nel Dipartimento di Scienze Neurologiche della “Sapienza”.
“Quando ci troviamo di fronte ad un paziente che presenta un disordine del movimento, dobbiamo prima di tutto identificare questa condizione sulla base delle caratteristiche cliniche. Poi si procede ad una serie di indagini, quali Tac o Rmn, soprattutto per escludere che i sintomi abbiano altre cause”.
Gli ostacoli.
In genere, la diagnosi precoce è ostacolata dal fatto che i sintomi iniziali della malattia sono subdoli. Per lungo tempo, il paziente (che comincia a notarli dopo 60-65 anni; nelle forme genetiche compaiono prima) segnala al medico soltanto stanchezza, difficoltà nella scrittura, o un leggero tremore.
Poi il Parkinson si rivela più chiaramente quando si presentano associati almeno due dei tre sintomi classici: progressivo rallentamento dei movimenti, rigidità muscolare e tremore.
E’ la prova che sono alterati i gangli della base, cioè gli agglomerati di cellule cerebrali che hanno il compito di controllare il movimento volontario, di ottimizzare l’esecuzione e la velocità dei movimenti quotidiani, dice il Dr. Giovanni Fabbrini.
La malattia è ormai conclamata quando il paziente si muove con piccoli passi, il tronco e la testa leggermente inclinati in avanti.
Al parkinsoniano riesce difficile avviare il movimento per camminare. Tipica la fissità del volto. Tra le manifestazioni tardive della malattia c’è il cosiddetto freezing, il blocco motorio.

Il morbo di Parkinson, segnalato per la prima volta dal medico inglese James Parkinson nel 1817, è la più diffusa malattia neurodegenerativa dopo quella dell’Alzheimer.
Si ammalano 100-150 persone ogni 100mila abitanti e la percentuale sale del 2-3% se si considera la popolazione nella fascia d’età superiore ai 60-65 anni.
In Italia si calcola che i malati di Parkinson siano circa 200mila.
Se si tiene conto anche di quanti soffrono di altri disturbi del movimento, si supera largamente quota 600mila.
Da un lato le ipocinesie, cioè le sindromi caratterizzate dal rallentamento dei movimenti volontari (il Parkinson per esempio); dall’altro le ipercinesie – tremori, distonie, coree, tic – che comportano movimenti involontari.
Dal punto di vista neurologico, si tratta di una famiglia omogenea di patologie: in tutti i casi, il disordine del movimento deriva da alterazioni dei gangli della base, del cervelletto e della corteccia motoria cerebrale.
In Italia.
In Italia 400mila persone accusano il cosiddetto tremore “essenziale”.
E’ quello di chi non riesce a tenere ferma la mano mentre porta il cucchiaio alla bocca, non può bere una tazzina di caffè senza versarne un po’, oppure ha difficoltà a mantenere una scrittura leggibile, ma non mostra né rallentamento motori, né rigidità. “E’ un disordine del movimento, che non ha nulla a che vedere con il Parkinson”, spiega il professore Bernardelli. “Questo tremore è definito “essenziale” perché non dipende da una altra malattia”.
Può precludere al Parkinson?
Secondo alcuni studi, il tremore essenziale potrebbe coesistere con il Parkinson.
Ma nella stragrande maggioranza dei casi, si tratta di due malattie diverse.
Distonie
Il terzo disordine del movimento sono le distonie; in Italia riguardano ufficialmente 20mila persone, ma la patologia è sottodiagnosticata, si stima che i pazienti con questo disturbo siano 60mila, fa sapere Giovanni Fabbrini.
La distonia dà contrazioni muscolari involontarie e prolungate, che provocano movimenti ripetitivi o torsioni anomale (come il torcicollo spasmodico). I movimenti involontari indotti dalla corea (dal greco coreia, danza) sono invece rapidi e variano di continuo.
Il Sole 24 ore-giugno 2004

Il trattamento precoce con un farmaco ancora in fase sperimentale, la rasagilina, rallenta la progressione del morbo di Parkinson.
Emerge da uno studio USA, cui hanno partecipato due gruppi di soggetti con Parkinson in fase iniziale, che non prendevano ancora farmaci.
Dopo i primi sei mesi nei pazienti trattati con rasagilina i sintomi erano molto meno marcati, non solo tremori, rigidità, lentezza di movimenti, ma anche i disturbi psichici caratteristici della malattia.
A un anno di distanza, i sintomi sono migliorati anche nei pazienti che hanno iniziato a prendere il farmaco dopo sei mesi di placebo, ma nei pazienti del primo gruppo, trattati da più tempo, le condizioni erano decisamente migliori, segno di un rallentato decorso della patologia.
Che cosa significa
La rasagilina fin dalle prime fasi della malattia ha effetti neuroprotettivi che rallentano il declino funzionale dei pazienti con Parkinson.
In pratica
Meglio tollerato degli attuali farmaci, sembra inoltre in grado, al contrario di questi, di mantenere gli effetti protettivi a lungo termine: iniziando a prenderlo subito dopo la diagnosi consente di mantenere più a lungo capacità motorie, funzionali e mentali.
Corriere Salute maggio 2004

IL SONNO SVELA I SEGRETI DELLA SALUTE
Notti in bianco per 12 milioni di italiani e circa il 10% degli ultracinquantenni ha la sindrome delle gambe senza riposo

Indagare il sonno per svelare i segreti della salute del nostro cervello: alcuni disturbi che oggi si manifestano come insonnia potrebbero essere la spia d’allarme per individuare chi tra 10 o 20 anni rischia di sviluppare patologie gravi come il morbo di Parkinson o la demenza e avviare terapie preventive più efficaci.
I primi dati arrivano dalle ricerche di Luigi Ferini Strambi, vice presidente dell’Associazione italiana della medicina del sonno (AIMS) e direttore del Centro medicina del sonno del San Raffaele di Milano, che segue personalmente un gruppo di oltre 400 pazienti affetti dalla sindrome delle gambe senza riposo.
“Si tratta di una patologia rara che colpisce circa il 10% della popolazione intorno ai 50-60 anni - spiega Ferini Strambi- e che si manifesta durante la fase di sonno REM, quella durante la quale si manifesta il sogno e l’attività cerebrale e i movimenti oculari sono più intensi, ma solitamente i muscoli rilassati”.
In pratica, i soggetti malati sono portati a vivere i propri sogni. Non si svegliano, ma durante la fase REM che sopraggiunge alla fine di ogni ciclo di sonno, hanno un tono muscolare più alto del normale e possono anche muoversi molto quando si tratta di sensazioni di paura o di fuga.
Ferini Strambi, che ha già pubblicato i primi dati sulla rivista “Brain” intende seguire questo nutrito gruppo di pazienti per almeno dieci anni per vedere quali altre patologie si manifesteranno.
“E’ un progetto costoso perché bisogna seguire ogni paziente per più di 10 anni e confrontarli con il resto della popolazione, ma la posta in gioco è alta - spiega Ferini Strambi - perché questo approccio offre la possibilità di individuare i soggetti che rischiano di ammalarsi ancora prima che la patologia si manifesti e cominci a danneggiare il cervello”.
I benefici maggiori potrebbero essere per la lotta al Parkinson, una sindrome neurodegenerativa che colpisce quasi 200 mila persone in Europa.
La malattia, che provoca una degenerazione dei neuroni cerebrali e ne riduce la produzione di dopamina, uno dei principali neurotrasmettitori, provoca una perdita progressiva del controllo di molti movimenti.
E’ il tremore incontrollato che ormai conosce bene anche chi non ha un malato in famiglia per avere visto i problemi di movimento di Papa Giovanni Paolo II, afflitto da una forma di morbo di Parkinson.
Purtroppo però, quando i primi sintomi compaiono, il 50% dei neuroni è già fuori combattimento e neppure le diagnosi precoci messe a punto negli ultimi anni permettono di evitare un consistente danno iniziale.
“Trovare una spia di allarme che permetta di misurare il rischio di malattia sarebbe utilissimo –osserva Ferini Strambi – perché oggi esistono già diversi farmaci, dai neuroprotettivi ai dopaminoagonisti, per trattare sia il Parkinson che le demenze e stiamo lavorando a un protocollo per valutare ogni paziente sotto diversi profili e individuare i segni che possono annunciare un alto rischio per queste malattie neurodegenerative”.

La ricerca sui centri dei meccanismi cerebrali che controllano il sonno ha subito una vera e propria accelerazione negli ultimi anni e ha data vita ad un nuovo campo di ricerca, la “biologia circadiana”. Merito delle nuove tecnologie di imaging cerebrale come risonanza magnetica e sonde che permettono ai ricercatori di scoprire i dettagli più intimi dell’attività nervosa e dei fattori, sempre più frequenti nel mondo in cui viviamo, che la possono alterare.
L’orologio che regola il nostro sonno è costituito da due gruppi di circa 50 mila neuroni ciascuno, situati nei due diversi emisferi cerebrali.
Insieme scandiscono il ritmo quotidiano di sonno e veglia attraverso l’attivazione e lo spegnimento di almeno una dozzina di geni identificati negli ultimi anni.
E’ un meccanismo sofisticatissimo, collegato con i neuroni della retina e perciò influenzato anche dall’esposizione alla luce, che ha come punto centrale la secrezione della melatonina, l’ormone che regola il sonno.
Il ritmo di veglia e sonno varia da un individuo all’altro, ma cambia inevitabilmente nell’arco della vita.
Durante l’adolescenza si è naturalmente dormiglioni e la soglia di attenzione è nel punto più basso la mattina, mentre cresce andando verso la sera.
“Le persone più anziane, nelle quali la produzione di melatonina è rallentata, sono le più sensibili alla luce – osserva Kazuo Mishima, ricercatore presso il Centro di neuropsichiatria di Ichikawa, in Giappone – e una forte esposizione alla luce sembra in grado di riavviare la produzione di melanina e migliorare il sonno notturno”.

Alla biologia circadiana cominciano a interessarsi anche le aziende.
In Germania, Till Roennenberg, dell’Università di Monaco, ha avviato il primo studio di grande dimensioni sulla relazione tra illuminazione e produttività durante i turni notturno con il sostegno della Volkswagen.
Nello stabilimento di Wolfsburg, in Baviera, un centinaio di tecnici lavorano in condizioni di illuminazione più forte e vengono esaminati prima e dopo il turno nei laboratori di Roennenberg.
I risultati dello studio saranno pubblicati solo in primavera, ma anche i politici si stanno interessando a queste ricerche a causa della sempre più alta incidenza sociale dei disturbi del sonno.
Secondo l’ultimo rapporto dell’Organizzazione mondiale della Sanità, il numero di chi ogni sera fatica ad abbandonarsi a Morfeo ha raggiunto proporzioni epidemiche.
In Italia sono 12 milioni le persone che ogni notte fanno fatica a chiudere gli occhi.
Nell’Unione europea fino al 20% della popolazione, circa 80 milioni di persone, soffre di disturbi del sonno, che nei casi più gravi possono indebolire l’organismo al punto di aumentare il rischio di diabete e malattie cardiovascolari.
IL SOLE 24 ORE- maggio 2004

Per arginare il sempre crescente numero di casi di broncopneumopatie ostruttive, è stato messo in funzione un numero verde 800.585558, dal lunedì al venerdì, dalle 13,00 alle 17,00, per dare informazioni su questa malattia respiratoria che colpisce ogni anno in Italia 4 milioni di persone, con 18.000 decesso.
L’iniziativa è dell’Unione Italiana Pneumologi e intende focalizzare l’attenzione sui sintomi, apparentemente banali, come tosse, catarro, affanno che possono, in realtà, segnalare la malattia.
Corriere Salute marzo 2004

UNA GUIDA PER CHI SI PRENDE CURA DELLE PERSONE MALATE
E NON AUTOSUFFICIENTI A DOMICILIO

La guida raccoglie e illustra una serie di consigli pratici e medico-infermieristici rivolti a chi si occupa dell'assistenza a domicilio delle persone anziane non autosufficienti.
Curare, però, non significa per gli autori appiattirsi al ruolo di un'assistenza semplicemente tecnica, ma anche riconoscere nell'affetto l'atteggiamento di fondo per riportare ad una dimensione più umana la condizione di emarginazione che spesso il malato o l'anziano subisce.
La guida è rivolta agli assistenti domiciliari ed ai familiari, che possono trovarsi in situazioni di difficoltà rispetto alla quotidianità con il malato o con l'anziano.
Del Savio Gianni, Bernardini Rosanna, "La cura e l'affetto. Guida per chi si prende cura delle persone malate e non autosufficienti a domicilio", Edizioni EDUP, collana I Prontintasca, pp. 160, euro 12,00. Tel.: 06 692043323 www.edup.it

Presso le sale operatorie dell'Unità Operativa di Oculistica del Presidio Ospedaliero di Lugo, è stata presentata agli specialisti una tecnica che prevede l'utilizzo dell'energia idrodinamica

L’intervento di cataratta è l’intervento chirurgico più eseguito al mondo e la tecnica più utilizzata per emulsificare (frammentare ed aspirare) il cristallino opaco prevede l’impiego di ultrasuoni.
Questa metodica ha raggiunto livelli di sicurezza molto elevati negli ultimi anni, ma, seppur in una piccola percentuale di casi, può determinare delle complicanze post operatorie.
La ricerca si è indirizzata, quindi, verso forme alternative di energia per rimuovere il cristallino.
La nuova tecnica, presentata nel corso del convegno, prevede infatti l’utilizzo dell’energia idrodinamica.
“Aqualise” è uno strumento di recentissima progettazione che sfrutta la capacità di un getto d’acqua ad alta pressione in grado di “frantumare” il cristallino in minuscoli frammenti che vengono via via aspirati.
Tutto l’intervento dura pochi minuti e viene eseguito in anestesia locale.
A Lugo sono stati realizzati già 30 interventi con questo strumento ed i risultati sono molto incoraggianti.
Ciò che più ha colpito i chirurghi è la “delicatezza” con cui lo strumento rimuove la cataratta nel rispetto delle strutture anatomiche oculari.
Questo tipo di intervento è un ulteriore passo in avanti dell’Unità Operativa di Oculistica di Lugo nel tentativo di proporsi sempre con le tecniche più moderne nell’approccio delle patologie di maggior impatto sociale come la cataratta ed il glaucoma.
A tal proposito ricordiamo che dal luglio 2003 è possibile impiantare un cristallino artificiale accomodativo che riduce la dipendenza dagli occhiali per vicino nei pazienti operati di cataratta.
Per informazioni: U.O. Oculistica, tel.0545/214174

I disturbi del sonno per i parkinsoniani.
Era il tema di un incontro con Anna Negrotti dell'Istituto di neurologia dell'Università di Parma. All'inizio del convegno, Giuliana Masini, presidentessa della Unione Parkinsoniani, ha sottolineato l'utilità di incontri informativi di questo tipo per i pazienti affetti dal morbo di Parkinson e, soprattutto, per i familiari che quotidianamente li assistono. «Al tempo stesso – ha aggiunto la Masini – è molto importante che le persone colpite da questa malattia, di solito piuttosto anziane, abbiano a disposizione occasioni di socializzazione e di svago. La nostra associazione è molto attiva in questo senso, perché è fondamentale che chi viene colpito da questo morbo eviti di rinchiudersi in casa; la solitudine, infatti, può solo peggiorare la situazione».
L'incontro è proseguito con un'ampia e dettagliata relazione di Anna Negrotti riguardo ai problemi legati ai periodi di sonno e di veglia nei pazienti parkinsoniani.
«I disturbi del sonno – ha affermato la dottoressa – possono essere suddivisi in due grandi gruppi: insonnia notturna e sonnolenza diurna. I pazienti affetti da morbo di Parkinson presentano, nella fase acuta della malattia, problemi di entrambi i tipi, anche se l'intensità di questi varia da paziente a paziente. Le cause principali dei disturbi del sonno appartengono a tre ambiti: le condizioni intrinseche del morbo, come il tremore agli arti e la rigidità muscolare, l'età solitamente avanzata dei pazienti parkinsoniani, e i farmaci antiparkinson che questi devono assumere».
Gazzetta di Parma 9 aprile 2004

Gli esperti della Società italiana di geriatria e gerontologia hanno preparato un decalogo ad hoc rivolto agli over 65enni:
1) Per compensare la perdita di sodio, senza affaticare l'apparato digerente, è bene mangiare poco, preferendo il pesce alla carne e il formaggio fresco a quello stagionato. Pasta sì, ma solo una volta al giorno e senza esagerare, inoltre è bene limitarsi alla crosta del pane, per evitare i grassi contenuti nella mollica.
2) Bere spesso, almeno dieci bicchieri d'acqua al giorno. Bene anche il tè, mentre sono da evitare le bevande gassate (specie se contengono caffeina) e troppo caffè: sono diuretiche e causano una perdita di liquidi, anziché rimpiazzarli.
3) Vietato l'alcol, che è un vasodilatatore e aumenta la frequenza cardiaca, con tutti i rischi che ne derivano per persone avanti negli anni.
4) No alle bevande ghiacciate: il pericolo congestione è dietro l'angolo.
5) Bene i frullati, sorbetti e gelati alla frutta. Gli esperti mettono in guardia, però, da quelli alla crema: dopo una sensazione iniziale di fresco, questi dolci ricchi di burro e più pesanti provocano più sete.
6) L'afa si può combattere anche con gli abiti: quando fa più caldo è bene preferire le fibre naturali, come lino e cotone, perché il sintetico scalda e impedisce al corpo di liberarsi del calore.
7) Quando si va fuori casa è bene coprirsi il capo e fare attenzione agli occhi: le congiuntiviti sono in agguato. Mai dimenticare gli occhiali da sole, dunque.
8) Nei giorni più torridi è meglio uscire di casa solo al mattino presto e dopo il tramonto, arieggiare la casa nelle prime ore del giorno e poi chiudere i vetri e le imposte.
9) Attenzione ai condizionatori: sono utili, ma è bene non creare uno sbalzo di temperatura troppo elevato (al massimo cinque o sei gradi). Gli anziani dovrebbero evitare il ventilatore, che aumenta la disidratazione. Bene, invece, il deumidificatore.
10) Se si prova una sensazione di svenimento o mancamento, è bene distendersi subito, se possibile in un ambiente fresco, e rimanere a riposo.
www.repubblica.it
(9 giugno 2004)

Attenti al caldo!
Nelle giornate estive particolarmente torride, questo avvertimento può sembrare scontato, ma fornisce l’occasione per approfondire alcuni argomenti legati alle complicanze delle temperature elevate.
Sono soprattutto gli anziani, in particolar modo i malati cronici (cardiopatici, diabetici etc.), le persone più a rischio di complicanze, a causa di un sistema di termoregolazione compromesso dall’età.
Queste persone non andrebbero mai lasciate sole per lunghi periodi.
L’evenienza più grave, ma per fortuna più rara, è rappresentata dal COLPO DI SOLE (insolazione), che si manifesta a seguito di un’esposizione diretta e prolungata ai raggi solari.
Può essere o meno associato al colpo di calore.
Il primo sintomo è rappresentato da un improvviso malessere generale, cui seguono mal di testa, nausea e sensazione di vertigine.
Si può avere perdita di conoscenza.
La temperatura corporea aumenta rapidamente (in 10-15 minuti) fino anche a 40-41°C, la pressione arteriosa diminuisce repentinamente, la pelle appare secca ed arrossata, perché cessa la sudorazione, un meccanismo di refrigerazione fisiologico, che funziona finché c’è acqua in eccesso nell’organismo, dopodiché cominciano i problemi.
Cosa fare?
Chiamare sempre al più presto un medico; nell’attesa distendere la persona in un luogo fresco e ventilato, con le gambe sollevate rispetto al resto del corpo; utile massaggiarle dal basso verso l’alto. Per abbassare la temperatura corporea porre una borsa di ghiaccio sulla testa, avvolgere la persona in un lenzuolo o un asciugamano bagnato in acqua fredda, o meglio ancora, immergerla totalmente nell’acqua; se possibile somministrare un farmaco antipiretico (paracetamolo ad esempio); il soggetto va poi reidratato con acqua fresca, zucchero e sale.
Utili le soluzioni contenenti integratori salini (sodio e potassio soprattutto) facilmente reperibili in commercio.
Non somministrare mai bevande alcoliche che peggiorerebbero lo stato di shock.
Altre complicanze, più comuni rispetto al colpo di sole, ma altrettanto critiche sono il COLPO DI CALORE ed il COLLASSO DA CALORE.
Queste sindromi non sono legate necessariamente all’esposizione al sole, potendosi manifestare anche in ambiente chiuso, ma sono provocate da condizioni ambientali di elevata temperatura esterna (si possono manifestare però anche con temperature di 30-35°C), ridotta ventilazione e soprattutto elevata umidità relativa (maggiore del 60-70%), che non consente all’organismo un’adeguata dispersione del calore corporeo tramite la sudorazione.
Oltre a queste patologie piuttosto serie, sono legate alle alte temperature estive situazioni minori, come senso di pesantezza e gonfiore agli arti inferiori, soprattutto nelle persone che soffrono di varici, dovuto al rallentamento della microcircolazione sottocutanea.
Seguire alcuni accorgimenti può dare un certo sollievo, come tenere le gambe sollevate, più alte rispetto della testa, dormire con un cuscino ai piedi del letto; in viaggio fare delle soste e passeggiate, al mare camminare a lungo con l’acqua all’altezza delle cosce.
Altra evenienza legata alla calura è rappresentata dalla congestione, dovuta all’introduzione di bevande ghiacciate in un organismo surriscaldato.

DECALOGO PER UNA ESTATE IN SALUTE
Informarsi sui rischi che il caldo può procurare sull’organismo è molto importante così come lo è la prevenzione, che può essere fatta usando piccoli accorgimenti.
Ecco, di seguito poche regole per affrontare la calura estiva con intelligenza.

1. evitare di uscire e, ancor più, svolgere attività fisica nelle ore più calde della giornata (dalle ore 12.00 alle 17.00)

2. vivere in un ambiente rinfrescato da un ventilatore o condizionatore; questi elettrodomestici contribuiscono a ridurre l’umidità dell’aria, dando una sensazione di beneficio anche se la temperatura della stanza non diminuisce molto; quando si passa da un ambiente molto caldo ad uno con aria condizionata, però, è meglio coprirsi; questo vale per tutti ma in particolar modo per chi soffre di bronchite cronica

3. al sole ripararsi la testa con un cappellino, in auto usare tendine parasole; in particolare chi soffre di diabete deve esporsi al sole con cautela, onde evitare ustioni serie, a causa della minore sensibilità dei recettori al dolore

4. in caso di cefalea provocata da un colpo di sole o di calore, bagnarsi subito con acqua fresca, per abbassare le temperatura corporea

5. bere molti liquidi (almeno due litri al giorno, di più se si svolge attività fisica); l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) consiglia di bere anche se non se ne sente il bisogno, in quanto vanno reintegrate le perdite quotidiane di minerali (soprattutto potassio , sodio e magnesio) e liquidi, evitando le bevande gasate, zuccherate e troppo fredde; queste ultime contrastano con la temperatura corporea e potrebbero provocare l’insorgenza di congestioni gravi; evitare inoltre bevande alcoliche e caffè che, aumentando la sudorazione e la sensazione di calore contribuiscono alla disidratazione

6. non assumere integratori salini senza consultare il proprio medico

7. fare pasti leggeri, preferendo la pasta, la frutta e la verdura alla carne e ai fritti; in estate c’è bisogno di meno calorie

8. indossare indumenti chiari, non aderenti, di cotone o lino, in quanto le fibre sintetiche impediscono la traspirazione oltre a provocare irritazioni di tipo allergico, fastidiosi pruriti e arrossamenti che potrebbero complicare la situazione

9. chi soffre di ipertensione arteriosa (pressione alta) non deve interrompere o sostituire di propria iniziativa i farmaci antiipertensivi, anche in caso di effetti collaterali, ma consultare sempre il proprio medico

10. in vacanza privilegiare le zone collinari o quelle termali

Caffè e sigarette proteggono dal morbo di Parkinson. La notizia, che anche se farà piacere ai fumatori non deve suonare come incoraggiamento al tabagismo, è in realtà una conferma.
Viene infatti da uno studio su una comunità di 1339 soggetti anziani, che vivono nell’area di New York, che ha dimostrato appunto come i fumatori abbiano un ridotto rischio a sviluppare il parkinsonismo rispetto ai non fumatori.
Il dato conferma la meta-analisi, pubblicata nel 2002 su Annals of Neurology, degli studi epidemiologici che hanno indagato il rapporto fra il consumo di sigarette e di caffè e la malattia di Parkinson.
Come il fumo determini tale effetto è ancora sconosciuto ma è possibile che svolga un effetto biologico protettivo sul sistema dopaminergico nigro-striatale dell’anziano.
La malattia di Parkinson dopo quella di Alzheimer è la patologia neurodegenerativa più frequente. La prevalenza, di circa 100-150 casi ogni 100.000 abitanti, aumenta se si considera la popolazione adulta sopra i 60-65 anni (2-3%).
L’alterazione patologica più caratteristica della malattia è la degenerazione della sostanza nera (struttura che fa parte del cosiddetto “sistema dei gangli della base”), ed anche di altre aree cerebrali, con formazioni di inclusioni citoplasmatiche (“corpi di Lewy”) nei neuroni superstiti.
La sostanza nera è collegata ad altri nuclei dei gangli della base, come lo striato, e sintetizza un importante neuromediatore, denominato dopamina.
Dal punto di vista biochimico l’alterazione più importante è la carenza di dopamina a livello dello striato e la malattia risponde positivamente alla terapia dopaminergica.
Le manifestazioni cliniche principali sono un progressivo rallentamento dei movimenti volontari, la presenza di tremore e la rigidità muscolare.
I progressi scientifici hanno fatto crescere le conoscenze sui meccanismi degeneratici delle strutture cerebrali coinvolte nella malattia.
Una delle ipotesi più moderne è che la morte cellulare e la formazione dei “corpi di Lewy” sia determinata da una aggregazione abnorme di proteine.
Ciò ha aperto nuove frontiere per la terapia.
Il futuro infatti sarà in farmaci capaci d’interferire con la degradazione delle proteine stesse e quindi con la degenerazione neuronale.
In un certo numero di casi (10-15%) la malattia colpisce più membri della stessa famiglia. Attualmente sono noti 11 parkinsonismi, con distinte caratteristiche genetiche.

Il senso dell’olfatto viene compromesso precocemente nelle degenerazioni cerebrali come l’Alzheimer e il Parkinson. Lo hanno osservato alla Pennsylvania University in topolini in cui era stata indotta una demenza sperimentale.
La scoperta, sostengono i ricercatori, potrebbe essere perfezionata per mettere a punto un test precoce sull’uomo.
REPUBBLICA SALUTE- marzo 2004

OLANZAPINA (ZYPREXA): FARMACO PERICOLOSO NEGLI ANZIANI AFFETTI DA DEMENZA SENILE

L’olanzapina (nome commerciale Zyprexa), farmaco di cui è autorizzato l’impiego per la cura della schizofrenia, non deve essere usato per attenuare i disturbi di comportamento negli anziani affetti da demenza.
Il preparato, attualmente in fascia A, in questi malati aumenta infatti il rischio di ictus e di morte. Il semaforo rosso all’impiego dell’olanzapina in questi pazienti, oggi largamente diffuso, viene dall’EMEA, l’ente che in Europa svolge le funzioni regolatorie e di controllo sui farmaci, funzioni che negli Stati Uniti svolge la Food and Drug Administration. In una serie di studi condotti sui dementi in età avanzata (sopra i 65 anni), la mortalità è risultata doppia rispetto ad un gruppo di controllo che prevedeva una sostanza inerte. E questo indipendentemente dalla dose e dalla durata del trattamento.
Che cosa significa
Il farmaco, alla luce di questi rischi, deve essere sospeso nei dementi in età avanzata e la terapia deve essere rivista.
In pratica
L’EMEA ha modificato le avvertenze riportate nella documentazione informativa destinata ai medici e ai pazienti. Il Ministero della Salute sta predisponendo la messa a punto di strategie terapeutiche alternative per alleviare i disturbi per i quali si ricorre all’olanzapina.

Proprietà della UP Unione Parkinsoniani - Sede di Parma Spedite un messaggio di posta elettronica ad info@parkinsonitalia.it contenente richieste od informazioni

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